Диагностика и лечение поражений межпозвонковых дисков физическая терапия в неврологии

Обновлено: 03.07.2024

В настоящее время лечение межпозвоночной грыжи поясничного отдела позвоночника требуется все большему числу пациентов, что объясняется своевременной диагностикой этого заболевания. Кроме того, за последние годы отмечается стойкая тенденция к «омоложению» этого опасного патологического состояния – первые признаки нарушения целостности фиброзного кольца и появление выпячивания студенистого ядра межпозвонкового диска могут обнаруживаться у молодых людей, которые только перешагнули рубеж 25 лет.

Причины формирования межпозвоночных грыж поясничного отдела

Причиной разрыва фиброзного кольца в диске, которым между собой соединяются тела двух соседних позвонков, становится неравномерность прилагаемой к этому анатомическому образованию нагрузки и изменение свойств хрящевой ткани. Состояниями, которые предрасполагают к развитию этого заболевания, становятся:

  • травмы или любые другие повреждения, которые действуют как на сам позвоночный диск, так и на позвоночный столб в целом;
  • изменение режима двигательной активности;
  • чрезмерная динамическая и статическая нагрузка на позвоночник – поднятие тяжестей, длительная работа в физиологически невыгодном положении;
  • врожденные пороки развития костно-мышечного аппарата;
  • дегенеративно-дистрофические процессы в хрящевой ткани позвоночника – остеохондроз;
  • нарушения осанки – сколиоз;
  • вредные привычки, нарушающие нормальное кровоснабжение и иннервацию дисков и мышц, которые их окружают.
Доказано, что чаще всего требуется именно лечение межпозвоночной грыжи поясничного отдела, ведь этот отдел позвоночника наиболее подвижен и испытывает огромную нагрузку, причем первые признаки патологии у пациентов относительно молодого возраста возникают через 2-3 года после первичной травмы. У остальных пациентов пик заболеваемости приходится на возраст сорока лет и старше – к этому моменту начинает сказываться негативное влияние нарушений осанки, дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике (остеохондроза, ретролистеза), вредных привычек. Негативное влияние оказывает не только курение или злоупотребление алкогольными напитками, но и чрезмерная привязанность к крепкому кофе и недостаточное поступление в организм необходимых питательных веществ при строгом соблюдении различных диет.

Грыжа межпозвоночного диска

В развитие грыжи межпозвоночного диска в поясничном отделе свою вескую лепту вносит и режим двигательной активности современного человека – одинаково вредны и длительное сидение в постоянной фиксированной позе (в этом случае максимальная нагрузка приходится именно на поясницу), и постоянная работа в вертикальном положении, особенно в вынужденной позе. Вредно и полное отсутствие физической активности – после 20 лет практически все питательные вещества доставляются в ткань диска только посредством осмоса из мышц и связок, которые окружают позвоночный столб. Поэтому при недостаточной активности мышц питание хрящей позвоночника нарушается, и патологические процессы прогрессируют.

Причиной формирования собственно грыжи может становиться резкая нагрузка, под влиянием которой происходит надрыв фиброзного кольца и выпячивание студенистого ядра за пределы диска. В результате этого и возникают типичные симптомы межпозвоночной грыжи поясничного отдела. Впоследствии обостряться заболевание может даже при незначительном по амплитуде неудачном движении – будет возникать сдавление и перерастяжение корешков спинномозговых нервов, спазм мышц, и так постоянно поддерживается порочный круг заболевания.

Симптомы межпозвоночной грыжи поясничного отдела

Межпозвоночная грыжа поясничного отдела может теоретически возникнуть между любым из тел позвонков в этом сегменте скелета, но чаще всего обнаруживаются выпячивания, расположенные между L4-L5 (4 и 5 поясничными позвонками) и L5-S1 (последним поясничным позвонком и крестцом). Причиной этого становится максимальная высота этих межпозвоночных дисков и высокая нагрузка, приходящаяся на эту часть позвоночника.

О том, что пациенту требуется немедленное лечение межпозвоночной поясничной грыжи, свидетельствует:

  • появление скованности в пояснице, затруднение или невозможность движения, возникающие в момент физической нагрузки;
  • появление неврологических жалоб – онемение, жжение и боль в зоне иннервации корешков спинномозговых нервов (люмбаго, ишиас) на стороне соответствующей локализации поражения;
  • понижение кожной температуры на нижней конечности на стороне поражения;
  • изменение тонуса мышц нижней конечности, развитие из гипотрофии и атрофии;
  • появление компенсаторных поз, которые помогают пациенту уменьшить выраженность болевого синдрома и восстановить нарушенные движения.

Патологии межпозвоночных дисков

Именно поэтому при появлении первых признаков межпозвоночной грыжи необходимо назначение комплексного обследования, целью которого должно становиться не только выявление самого выпячивания межпозвоночного диска, но и уточнение причины заболевания. Без ее устранения невозможно не только надежно купировать обострение болезни и восстановить движение в полном объеме, но и предупредить дальнейшее прогрессирование грыжи межпозвоночного диска. Обязательно проведение рентгенологического исследования, компьютерной или магнитно-резонансной томографии поясничного отдела позвоночника и смежных анатомических областей.

Лечение межпозвоночной грыжи

При установлении диагноза межпозвоночной грыжи поясничного отдела требуется назначение комплексной терапии, которая поможет избежать прогрессирования заболевания в дальнейшем, и рекомендовать любые лекарственные препараты и процедуры должен только врач. Любые попытки самолечения чреваты ухудшением состояния пациента, развитием парезов и параличей нижних конечностей, дисфункции тазовых органов. Сам процесс лечения грыжи может проводиться пи помощи консервативных методик, которые включают как использование лекарственной терапии для купирования острого болевого синдрома, мышечного спазма, нарушения движения и кровообращения в пораженном сегменте позвоночного столба, но и интенсивных методик реабилитации.

Подобные методики предусматривают:

  • создание и укрепление мышечного корсета – для этого каждому пациенту индивидуально подбирается соответствующий комплекс лечебной гимнастики, и даются рекомендации по его применению;
  • восстановление нарушенных анатомических взаимоотношений структур позвоночника – применение массажа, мануальной терапии, кинезиотерапии, акупунктуры, рефлексотерапии, остеопатии;
  • использование дополнительных физических нагрузок для устранения проявлений заболевания – показаны занятие плаванием;
  • назначение физиотерапевтических процедур, которые помогают купировать проявления заболевания.

Хирургическое лечение межпозвоночной грыжи

Хирургическое лечение межпозвоночных грыж показано при наличии некупируемого болевого синдрома (срок лечения от 2-х недель до 3-х месяцев), нарастании неврологической симптоматики, синдроме поражения конского хвоста (нарушение функции тазовых органов, снижение потенции, онемение промежности).

Микродискэктомия

Это нейрохирургическая операция, направленная на прекращение сдавливания нервного корешка грыжей диска. Эта операция в настоящее время рассматривается как "золотой стандарт" в мировой практике при грыжах диска со сдавлением корешков и спинного мозга.

Микродискэктомия относится к малоинвазивным операциям. Для её выполнения используется операционный микроскоп и микрохирургические инструменты. Задачей микродискэктомии является удаление грыжи диска, расположенной в позвоночном канале, через миниатюрный разрез практически без повреждения костных структур. После микродискэктомии восстановительный период занимает всего несколько дней, а болевой синдром после операции минимально выражен.

Операция проводится под общей анестезией. В области проекции поврежденного диска выполняется продольный или поперечный разрез кожи длиной 4-6 см. Операция выполняется с использованием микроскопа с применением специальных микрохирургических инструментов. Для доступа к сдавленному нервному корешку, проводится частичное удаление желтой связки, и иногда иссекается край дужек позвонков. Мышцы спины не повреждаются во время операции, а отводятся в сторону. После выполнения такого операционного доступа нервный корешок, сдавленный грыжей диска, становится доступным осмотру. Далее хирург отодвигает в сторону нервный корешок и проводит удаление фрагментов пульпозного ядра, формирующих грыжу диска. Во многих случаях для ускорения процессов регенерации и снижения риска рецидива после удаления грыжи проводится восстановительное лазерное облучение диска. В конце операции проводится послойное ушивание операционной раны.

Эндоскопическая микродискэктомия

Является высокотехнологичной малоинвазивной операцией, которая применяется для хирургического лечения грыж межпозвонковых дисков. При эндоскопической микродискэктомии межпозвонковый диск и грыжа диска удаляются с использованием эндоскопа и специального эндоскопического инструментария. Эндоскопом называется оптическое устройство, при помощи которого можно провести осмотр внутренних органов и полостей. К окуляру эндоскопа присоединяется объектив видеокамеры, что позволяет отображать вид операционного поля на экране дисплея. Таким образом, основным преимуществом эндоскопической по сравнению с традиционной «открытой» операцией является малоинвазивность – выполнение хирургических манипуляций без разреза кожи, через миниатюрный прокол мягких тканей. Это позволяет сократить риск осложнений, уменьшить послеоперационный реабилитационный период до 3-5 дней. Эффективность эндоскопической микродискэктомии при хирургическом лечении грыжи диска на позвоночном уровне составляет около 80 %.

Лазерная реконструкция межпозвонковых дисков (ЛРМД)

Представляет собой облучение межпозвонкового диска специальным лазером. В ходе облучения диск нагревается в нескольких точках до 70 градусов без разрушения. Благодаря такому нагреву стимулируется рост хрящевых клеток и восстановление межпозвонкового диска. Процесс восстановления занимает до несколько месяцев. В ходе них постепенно уходят боли в позвоночнике, связанные с грыжей диска. Облучать лазером можно как диски шейного, так и поясничного отдела позвоночника. Процедура облучения проводится в виде пункции иглой пораженного диска. Игла вводится под местной анестезией в области, где отсутствуют нервные структуры. Для контроля положения иглы применяется специальный рентгеновский аппарат. Для точного выявления поврежденного диска предварительно проводится дискография. Вся процедура лечения занимает три дня в стационаре и легко переносится и молодыми и пожилыми пациентами. Иногда ЛРМД выполняется во время оперативного удаления грыжи диска. Это позволяет укрепить диск и уменьшить вероятность повторного выпадения фрагмента диска, то есть рецидива грыжи.

Деструкция фасеточных нервов

Это минимально инвазивное хирургическое вмешательство, заключающееся в инактивировании болевых рецепторов межпозвонковых суставов (то есть, фасеточных суставов). Эта процедура наиболее эффективна при наличии так называемого фасеточного синдрома, т.е. болей, связанных с перегрузкой этих суставов – это, как правило, боли, которые значительно усиливаются при разгибании в поясничном отделе позвоночника. Предварительно проводится специальная блокада этих нервов, и при значительном облегчении состояния выполняется деструкция фасеточных нервов с помощью радиочастотного зонда. Процедура проводится под местной анестезией.

Операция вертебропластики

Направлена на укрепление поврежденного тела позвонка с помощью специальной пластмассы или костного цемента. Она проводится при компрессионных переломах тел позвонков без сдавления нервных структур. Чаще всего такие переломы возникают при остеопорозе (разрежении костной ткани), травме, гемангиоме , метастазах в позвонки и других опухолях позвоночника. Введение пластмассы в позвонок осуществляется через специальную иглу под контролем специального рентгеновского аппарата. Процедура проводится под местным обезболиванием без наркоза. Зачастую она является единственным методом лечения у пожилых пациентов, у которых невозможно проводить стабилизацию позвоночника. Уже через 2-3 часа после вмешательства пациент может начинать ходить.

Ламинэктомия

Операция, направленная на прекращение сдавливания одного или нескольких нервных корешков, а также спинного мозга. Показаниями к выполнению ламинэктомии является сужение позвоночного канала в результате дегенеративных или травматических поражений позвоночника. В результате ламинэктомии увеличивается просвет позвоночного канала, прекращается сдавливание нервных структур. Таким образом, ламинэктомия относится к разряду декомпрессивных операций. Во время операции пациент находится на операционном столе в положении на животе или на боку. Небольшой кожный разрез выполняется по средней линии над областью компрессии нервного корешка или спинного мозга. Подкожная жировая клетчатка и околопозвоночные мышцы отодвигаются при помощи специальных инструментов - ретракторов. При этом обнажается задняя поверхность позвоночного столба и желтая связка, соединяющая пластинки соседних позвонков. Во многих случаях во время операции хирургом выполняется рентгеноскопия для идентификации нужного позвонка. Далее хирург выполняет удаление части дужки позвонка. При этом позвоночный канал становится доступен для осмотра и манипуляций. Декомпрессия нервных структур заключается в удалении образованиий (грыжа диска, опухоль, рубцовая ткань, остеофит), сдавливающих спинной мозг или нервный корешок. В конце операции проводится послойное ушивание тканей (мышц и кожи).

Боль в пояснице (люмбаго) и боль, отдающая в ногу по ходу седалищного нерва (ишиас) являются одной из самых распространенных жалоб, с которыми пациенты обращаются за медицинской помощью. В связи с тем, что эти симптомы встречаются довольно часто в общей популяции, а также отмечается их неуклонный рост, диагностика и лечение таких больных будет оставаться одним из основных направлений деятельности нейрохирургических стационаров. Несмотря на широкое распространение данной патологии, хирургическое удаление грыжи межпозвонкового диска (МПД) требуется лишь у 10% пациентов с клинической картиной люмбоишалгии. У оставшейся части больных лучший эффект оказывает консервативное лечение, включающее медикаментозную терапию, лечебную физкультуру, использование физиотерапевтических методов лечения, а также возвращение к прежней повседневной физической активности.
Хирургическое лечение оправдано лишь в тех случаях, когда уровень компрессии спинномозгового корешка, определенный клинически, соответствует данным обследования, подтверждающим разрыв фиброзного кольца с "выпадением" грыжи МПД в просвет позвоночного канала [3–6]. Результаты хирургического лечения у пациентов с небольшими протрузиями диска, как правило, разочаровывают доктора и самого пациента. Методом, позволяющим установить точный диагноз, является магнитно–резонансная томография (МРТ). Приблизительно у 10% людей общей популяции невозможно проведение рутинного МРТ по причине клаустрофобии (боязни закрытых пространств). У этой категории лиц возможно использование так называемого "открытого" МРТ, правда, с соответствующей потерей качества полученных изображений. Больным, ранее перенесшим хирургическое лечение, требуется проведение МРТ с контрастным усилением для отграничения послеоперационных рубцово–спаечных изменений от истинного грыжевого выпячивания диска. У больных с подозрением на грыжевое выпячивание МПД, когда выполнение МРТ невозможно, либо полученные результаты малоинформативны, компьютерно–томографическая (КТ) миелография приобретает особую диагностическую ценность.
Специалисты лучевой диагностики, интерпретирующие результаты полученных исследований, как правило, преувеличивают степень поражения диска по причине невозможности сопоставления клинических данных с "находками" при томографии. Такие заключения, как "изменения соответствуют возрасту пациента", практически никогда не встречаются в протоколах исследований. Несмотря на совершенствование нейровизуализационных методик, ответственность за правильно постановленный диагноз лежит на плечах клинициста, поскольку лишь он может сопоставить клиническую картину с данными, полученными при томографии. Повышение разрешающей способности томографов незначительно улучшило исходы хирургического лечения, зато стали выявляться отклонения от нормы у асимптомных больных.
Изучение процессов, сопровождающих дегенеративно–дистрофическое поражение позвоночника, претерпело серьезный прогресс за последние годы. Артропатия дугоотростчатых суставов широко распространена в общей популяции и выявляется довольно часто у лиц средней и старшей возрастной группы при проведении КТ–исследований. Дегенеративные изменения МПД, также имеющие широкое распространение, довольно часто обнаруживаются, и более специфичным методом для их диагностики является МРТ. При этом нередки выраженные изменения МПД, не сопровождающиеся разрывом фиброзного кольца, а лишь проявляющеися незначительным "выбуханием" диска в просвет позвоночного канала либо межпозвонковых отверстий. В ряде случаев дегенеративные процессы, происходящие в МПД, могут приводить к разрушению фиброзного кольца с последующими разрывами, что вызывает миграцию части пульпозного ядра за пределы диска со сдавлением прилежащих корешков спинного мозга. Утверждение, что если отмечается боль в ноге, то обязательно должно быть ущемление корешка спинного мозга, не совсем верно. К болям в ягодице с иррадиацией по задней поверхности бедра может приводить как дегенерация самого МПД, так и дугоотростчатых межпозвонковых суставов. Для истинного приступа ишалгии, вызванного компрессией корешка нерва грыжей МПД, характерна боль, иррадиирующая по задней поверхности бедра и голени. Боли неопределенного характера, ограничивающиеся лишь ягодичной об­ластью либо областью бедра без распространения по ходу седалищного нерва, а также двусторонняя боль в ягодичных областях либо бедрах, боли, меняющие свою локализацию (то справа, то слева), чаще обусловлены артропатией дугоотростчатых суставов либо диффузной дегенерацией МПД. Симулировать клиническую картину компрессии корешка грыжей МПД может и сопутствующая патология (например, артроз коленных суставов). У больных с такими болями хирургическое лечение не окажет должного эффекта независимо от того, какая патология будет обнаружена при томографическом исследовании. Другими словами, у больных только лишь с клиникой болей в спине удаление грыжи МПД будет неэффективным, даже если на томограммах определяются протрузии МПД, как это обычно и случается. Но встречаются и такие пациенты, у которых типичная картина ишиаса сопровождается выраженным инвалидизирующим болевым синдромом, тогда как при исследованиях, выполненных с использованием высокоразрешающих томографов, не определяется сдавление корешков спинного мозга. Этой категории больных нецелесообразно выполнение хирургического вмешательства, так как со временем корешковая симптоматика у них, как правило, стихает.
Необходимо четко представлять себе механизмы, ведущие к развитию грыжевого выпячивания МПД, чтобы рекомендовать пациентам объем допустимых движений, не забывая о рабочей деятельности. Силы, способствующие формированию грыжевого выпячивания, являются следствием дегенеративных изменений в МПД и снижения вертикальных размеров (высоты) как фиброзного кольца, так и пульпозного ядра. Выбу­хаю­щий фрагмент МПД в 80% смещается в задне–боковом направлении, внедряясь при этом в просвет позвоночного канала и медиальные отделы межпозвонкового отверстия. Такому смещению грыжи МПД в сторону от средней линии способствует удерживающая сила задней продольной связки. До 10% грыжевых выпячиваний локализуются латерально и распространяются в межпозвонковое отверстие (фораминальные грыжи) либо у наружного края отверстия, где из него выходит спинномозговой корешок, тем самым сдавливая его.
В процессе жизнедеятельности дегидратационные и дегенеративные изменения приводят к потере высоты МПД. Эти патологические процессы вовлекают как фиброзное кольцо, так и пульпозное ядро. Более выраженное разрушение пульпозного ядра на фоне сопутствующей дегенерации фиброзного кольца, как правило, ведет лишь к потере высоты МПД без его значимых выбуханий. При преимущественных изменениях в фиброзном кольце вертикальные силы, воздействующие на сохранившееся пульпозное ядро и являющиеся производной собственного веса, а также сил мышц спины, действующих на диск в боковом направлении, оказывают избыточное давление на оставшийся фрагмент пульпозного ядра, удержать который на месте не в состоянии дегенеративно измененные волокна фиброзного кольца. Суммирование этих двух сил приводит к росту центробежного давления на МПД, которое совместно с растягивающей составляющей, действующей на волокна фиброзного кольца, может приводить к его разрыву и выбуханию фрагментов оставшегося пульпозного ядра. После того, как сформировалось грыжевое выпячивание, а "избыточный" фрагмент пульпозного ядра оказался за пределами фиброзного кольца, структура МПД вновь становится стабильной [2]. В результате силы, воздействующие на дегенеративно измененное ядро и фиброзное кольцо МПД, уравновешиваются, а их вектор, способствующий дальнейшему выпячиванию фрагментов ядра, угасает. В ряде случаев частичные дегенеративные изменения пульпозного ядра способствуют газообразованию внутри МПД с последующим избыточным давлением на его оставшийся фрагмент. Формирование грыжи также сопровождается процессом газообразованием внутри диска.
Избыточная и резкая физическая нагрузка, оказываемая на спину пациента, на фоне существующего дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника, как правило, является лишь пусковым моментом, который приводит к развернутой клинической картине компрессионного корешкового синдрома, что нередко и ошибочно расценивается самим больным, как первопричина люмбоишалгии. Кли­нически грыжа МПД может проявляться рефлекторными и компрессионными синдромами. К компрессионным относят синдромы, при которых над грыжевым выпячиванием натягивается, сдавливается и деформируется корешок, сосуды или спинной мозг. К рефлекторным относят синдромы, обусловленные воздействием грыжи диска на рецепторы указанных структур, главным образом окончания возвратных спинальных нервов, что приводит к развитию рефлекторно–тонических нарушений, проявляющихся вазомоторными, дистрофическими, миофасциальными расстройствами.
Как было отмечено выше, хирургическое лечение при дегенеративно–дистрофическом поражении поз­воночника целесообразно лишь у 10% больных, остальные 90% хорошо реагируют на консервативные мероприятия. Основными принципами использования последних являются:
1) купирование болевого синдрома;
2) восстановление правильной осанки для поддержания фиксационной способности измененного МПД;
3) ликвидация мышечно–тонических расстройств;
4) восстановление кровообращения в корешках и спинном мозге;
5) нормализация проводимости по нервному волокну;
6) устранение рубцово–спаечных изменений;
7) купирование психо–соматических расстройств.

Методы консервативного лечения включают различные ортопедические воздействия на позвоночник (иммобилизация корсетом, вытяжение, мануальная терапия), физиотерапию (лечебный массаж, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия, электролечение, грязелечения, различного рода прогревания), паравертебральные, перидуральные блокады и медикаментозную терапию. Лечение дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника должно быть комплексным и поэтапным. Как правило, общим принципом консервативных мероприятий является назначение анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов и физиопроцедур.
Анальгетический эффект достигается назначением диклофенака, кетопрофена, лорноксикама, трамадола. Выраженным анальгетическим и противовоспалительным эффектом обладает лорноксикам, существующий как в инъекционной, так и таблетированной формах. В острой стадии воспаления возможно назначение до 16 мг лорноксикама в сутки, по стихании болевого синдрома; обычно через 5–7 дней целесообразно перейти на таблетированную форму с приемом до 2–х недель.
НПВП являются самыми широко применяемыми лекарственными средствами при дегенеративно–дистрофическом поражении позвоночника. Они оказывают противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, связанное с подавлением фермента циклооксигеназы (ЦОГ–1 и ЦОГ–2), регулирующего превращение арахидоновой кислоты в простагландины, простациклин, тромбоксан. У пожилых и пациентов с факторами риска побочных эффектов терапию НПВП целесообразно проводить под "прикрытием" гастропротекторов (омепразол, ранитидин). У таких больных по завершении курса инъекционной терапии НПВП целесообразен переход на таблетированные формы ингибиторов ЦОГ–2, имеющих меньшую выраженность побочных эффектов со стороны желудоч­но–кишечного тракта (нимесулид, мелоксикам).
Для устранения болей, связанных с повышением мышечного тонуса, в комплексную терапию целесообразно включать миорелаксанты центрального действия: тизанидин по 2–4 мг 3–4 раза в сутки либо толперизон внутрь по 50–150 мг 3 раза в сутки или в внутримышечно по 100 мг 2 раза в сутки.
Механизм действия тизанидина существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса, поэтому его применение обосновано, когда отсутствует антиспастический эффект других средств. Преимуществом тизанидина по сравнению с другими миорелаксирующими препаратами, использующимися по тем же показаниям, является то, что при снижении мышечного тонуса на фоне назначения тизанидина не происходит уменьшения мышечной силы. Тизанидин является производным имидазола, и его эффект связан со стимуляцией α2–адренергических рецепторов. Он избирательно угнетает полисинаптический компонент рефлекса растяжения и оказывает независимое антиноцицептивное и умеренное противовоспалительное действие. Тизанидин снижает сопротивление пассивным движениям, уменьшает спазмы и клонические судороги, а также повышает силу произвольных сокращений скелетной мускулатуры. Тизанидин также обладает гастропротективным действием, что оправдывает его применение в комбинации с НПВП.
Хирургическое лечение дегенеративно–дистрофического поражения позвоночника оправдано при неэффективности комплексных консервативных мероприятий (в течение 2–3 недель) у больных с грыжами МПД (как правило, размером более 10 мм) и некупирующейся корешковой симптоматикой. Существуют экстренные показания к оперативному вмешательству при "выпавшем" секвестре в просвет позвоночного канала и выраженном сдавлении корешков спинного мозга. Развитию каудального синдрома способствует острая радикуломиелоишемия, приводящая к выраженному гипералгическому синдрому, когда даже назначение наркотических анальгетиков, использование блокад (с глюкокортикоидными и анестезирующими средствами) не уменьшает выраженности болей. Важно заметить, что абсолютный размер грыжи диска не имеет определяющего значения для принятия окончательного решения об оперативном вмешательстве и должен рассматриваться в связи с клинической картиной и находками, обнаруженными при томографическом исследовании.
В 95% случаев при грыжах МПД используется открытый доступ в позвоночный канал. Различные дископункционные методики (холодноплазменная коагуляция, лазерная реконструкция и т.д.) не нашли в настоящее время широкого применения, а их использование оправдано лишь при протрузиях МПД. Классическое открытое микрохирургическое удаление грыжи диска проводится с использованием микрохирургического инструментария, бинокулярной лупы либо операционного микроскопа. Анализ отдаленных результатов лечения (в сроки более 2–х лет) 13 359 пациентов, перенесших удаление грыжи МПД, 6135 из которых было выполнено удаление секвестра, а 7224 проводилась агрессивная дискэктомия, показал, что рецидив болевого синдрома встречался в 2,5 раза чаще (27,8% против 11,6%) у больных, перенесших агрессивную дискэктомию, тогда как рецидив грыжеобразования был отмечен в 2 раза чаще (7% против 3,5%) у пациентов, которым проводилось лишь удаление секвестра. Авторы делают вывод: качество жизни снижается больше у больных, испытывающих болевой синдром, тогда как повторное грыжеобразование не всегда проявляется клинически.
В заключение еще раз хотелось бы подчеркнуть необходимость тщательного клинического обследования и анализа томограмм для принятия оптимального решения о выборе тактики лечения конкретного пациента.

РАДИКУЛОПАТИЯ L5-S1 (защемление седалищного нерва)
Радикулопатия представляет собой заболевание периферической нервной системы из-за воспаления или защемления корешков спинного мозга позвоночника. Как правило, болезнь сопровождается сильной болью, снижением мышечной силы и расстройством чувствительности. Этой патологии подвержено практически все население планеты. Поэтому разговор о ней имеет первостепенную важность.
Радикулопатии разделяются на несколько видов на основании двух критериев. Первый – механизм возникновения, второй – местонахождение больного корешка.

  • Шейная от С1 до С7 (cervicalis)
  • Грудная от Т1 до Т12 (thoracalis),
  • Поясничная от L1 до L5 (lumbalis),
  • Крестцовая от S1 до S5 (sacralis).
  • Полирадикулопатия - то есть охватывающая несколько отделов позвоночника.

Радикулопатия L5 - S1 описывает собой такое явление, как защемление седалищного нерва (Nervus ischiadicus) – одного из самых протяженных в организме человека, который составлен волокнами L4, L5, S1 позвонков. Начинаясь от пояснично-крестцового сплетения, он далее расходится по двум направлениям – большеберцовых и малоберцовых нервов. Отвечает за иннервацию нижних конечностей и при защемлении и приводит к ограничению их движения.
Чаще других заболеванию подвержены рабочие, связанные с тяжелым физическим трудом, а также лица, постоянно пребывающие в сырости или воде (землекопы, водопроводчики).

ДИАГНОСТИКА

  • рентгенография – в целях изучения костных деформаций и обнаружения дегенеративных изменений в виде снижения высоты межпозвонкового пространства и остеофитов;
  • магнитно-резонансная томография – для определения состояния спинномозгового мозга и конского хвоста, область межпозвонкового отверстия, мягких структур, в частности, хрящевой ткани, локализацию и размер грыжи диска;
  • электронейромиография – для анализа функционирования мышечных волокон. Именно этот способ особо важен в дифференциальной диагностике неврогенных и первично-мышечных болезней и при планировании оперативного вмешательства;
  • игольчатая электромиография – для выявления степени поражения нерва и состояния корешков спинного мозга.

ЭТИОЛОГИЯ

  • Острые и хронические инфекции;
  • Интоксикации;
  • Переохлаждения;
  • Травмы;
  • Врожденные аномалии позвоночника;
  • Приобретенные дефекты позвоночного столба: спондилиты, спондилез, спондилолистез, спондилоартрит, спондилоартроз;
  • Синдром грушевидной мышцы;
  • Новообразования позвоночника.
  • Ласега – человек не в состоянии медленно поднять ногу распрямленной. При поражении корешков L 5 и S1 появляется резкая боль в момент достижения угла 30-40 градусов, исчезая при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах;
  • Леррея (симптом посадки) –заболевание не позволяет больному сесть с выпрямленными конечностями;
  • Сикара – усиление болевого синдрома по ходу малоберцового нерва при движении стопы;
  • Турина – боль в икроножной мышце при сгибании большого пальца ноги;
  • проба Венгерова – напряжение мышц живота при поднятии разогнутой ноги вверх из положения лежа.

В случае игнорирования заболевания, либо небрежного отношения к комплексности лечебных мер радикулопатия L5-S1 может перейти в хронический радикулит с ярко выраженным болевыми ощущениями, и даже привести к параличу нижних конечностей.

Терапия радикулопатии L5 - S1 – защемления седалищного нерва.
Мы считаем, что лечить нужно не "остеохондроз" (рентгенологические изменения), а болевой синдром и ограничения подвижности.

Боль в спине, знакомая почти каждому человеку, чаще всего связана с поражением пояснично-крестцового отдела позвоночника. Развитию хронической вертебральной, в том числе поясничной боли, способствуют большие физические нагрузки и наоборот — отсутств

Боль в спине, знакомая почти каждому человеку, чаще всего связана с поражением пояснично-крестцового отдела позвоночника. Развитию хронической вертебральной, в том числе поясничной боли, способствуют большие физические нагрузки и наоборот — отсутствие адекватных нагрузок, неблагоприятные метеорологические факторы (особенно перманентные, связанные с неудовлетворительными условиями труда и быта), врожденная или приобретенная патология опорно-двигательного аппарата и позвоночного столба, а также наличие избыточного веса и остеопороза. По своей распространенности в нашей стране хроническая вертебральная боль относится к числу массовых проблем здоровья населения.

Поясничная вертебральная боль, помимо первичного поражения позвоночника, может иметь «вневертебральное» происхождение — за счет вторичного вовлечения костно-хрящевых и нервных структур позвоночного столба.

Основные факторы и клинические формы поражения позвоночника

К первичным факторам поражения позвоночника — в частности, его пояснично-крестцового отдела — относятся очаговые или распространенные вертебральные изменения, связанные с самостоятельно возникшей патологией позвоночного столба. Среди них основным фактором является дистрофический вертебральный процесс (остеохондроз позвоночника).

Вторичные факторы поражения связаны с наличием экстравертебрального патологического процесса, также приводящего к развитию очаговых или распространенных изменений в позвоночнике. Наибольшее клиническое значение среди них имеют остеопороз и метастатическое поражение позвоночника.

Первый фактор (остеопороз) отличается значительной распространенностью среди женщин среднего, пожилого и старческого возраста. В то же время остеопороз позвоночника чаще всего протекает без развития неврологических расстройств, в связи с чем его клинические проявления редко являются поводом неврологического наблюдения. Второй фактор (метастатическое поражение) во много раз превышает частоту первичных опухолей позвоночника. В ряде случаев вертебральные нарушения метастатического происхождения попадают в сферу наблюдения невролога еще до установления диагноза основного заболевания. Схема — факторы и клинические формы первичного и вторичного поражения позвоночника — представлена на рис. 1.

Клинические проявления патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника

В неврологической практике дифференциация форм вертебрального поражения начинается с определения вертебрального синдрома, с учетом особенностей которого проводится установление основного заболевания. Клинические проявления патологии пояснично-крестцового отдела позвоночника представляют собой 3 группы вертебральных синдромов (рис. 2):

Болевые (рефлекторные) синдромы

Болевые (рефлекторные) синдромы пояснично-крестцовой области, не сопровождающиеся очаговой неврологической симптоматикой, могут проявляться:

люмбалгией — острой, подострой или хронической болью в пояснично-крестцовой области (рис. 3), в некоторых случаях — люмбаго (резкой, внезапно возникшей поясничной болью — «прострелом»); люмбоишиалгией— поясничной болью, иррадиирующей по дерматому седалищного нерва— n. ischiadicus (рис. 3);

Корешковые синдромы (радикулопатии)

Корешковые синдромы (радикулопатии), вызванные поражением пояснично-крестцового отдела позвоночника, встречаются реже болевых поясничных синдромов. О наличии радикулопатии свидетельствуют симптомы выпадения чувствительной, рефлекторной и двигательной функций определенного спинномозгового корешка.

Проявления пояснично-крестцовых радикулопатий:

боль в поясничной области, иррадиирующая в ногу (вплоть до стопы); гиперестезия или парестезия (чувство покалывания, ползания «мурашек»)— преимущественно в зоне боли; гипестезия/гипалгезия — в основном в дистальном отделе иннервации корешка (наружный/внутренний край стопы); асимметрия (за счет снижения) или отсутствие ахиллова и коленного рефлексов; снижение мышечной силы— главным образом в мышцах разгибателях и сгибателях пальцев стопы.

Наиболее распространенные формы пояснично-крестцовых радикулопатий связаны с поражением пятого поясничного (L5) и первого крестцового (S1) спинномозговых корешков. Клинические различия данных радикулопатий касаются зон локализации боли и чувствительных расстройств, а также наличия ахиллова рефлекса, исчезающего при радикулопатии S1 (рис. 4).

Клинические особенности остеохондроза позвоночника

В подавляющем большинстве случаев развитие поясничных болевых и корешковых синдромов вызвано остеохондрозом позвоночника, особенно часто затрагивающим сочленения двух нижних поясничных позвонков и основания крестца (межпозвоночные диски LIV–LV, LV –SI).

Основные клинические проявления остеохондроза позвоночника, в разной степени ограничивающие двигательную активность больного, включают рецидивирующую или хроническую вертебральную боль, болезненную подвижность позвоночника, а также монорадикулярные неврологические расстройства.

Течение клинических проявлений остеохондроза позвоночника чаще всего циклическое — с чередованием периодов обострения и ремиссии (полной или частичной). Обострения, как правило, носят сезонный характер (осень и весна). Наибольшая частота обострений заболевания приходится на пятое десятилетие жизни. В большинстве случаев развитие обострений вертебральной патологии бывает предсказуемым — при нарушении режима, ограничивающего физические нагрузки и исключающего охлаждение.

Самой характерной клинической особенностью остеохондроза позвоночника как заболевания с хроническим, многолетним течением является неизбежность постепенного «затихания» вертебральной боли (обычно на рубеже 5–6-го десятилетий жизни). Данная особенность остеохондроза позвоночника обусловлена переходом текущего дистрофического процесса в заключительную стадию, стабилизирующую положение костных и мягкотканных структур позвоночного столба. В связи с этим регресс вертебральной боли часто сопровождается еще большим ограничением подвижности позвоночника. Сохраняющиеся после 50 лет боль и ограничения повседневной двигательной активности больного чаще всего бывают связаны с предшествующей травмой, иной формой поражения позвоночника или остеоартрозом тазобедренного сустава.

Наиболее неблагоприятной формой проявлений поясничного остеохондроза является развитие дискогенной компрессии структур позвоночного канала, в частности — конского хвоста, угрожающей тяжелыми неврологическими осложнениями и инвалидизацией больного. Компрессия структур позвоночного канала также может быть связана с вторичными формами поражения позвоночника (рис. 1).

Признаки острой компрессии структур позвоночного канала (в том числе конского хвоста):

возникновение двусторонней слабости и онемения ног, онемения в области промежности; при компрессионном (компрессионно-ишемическом) поражении спинного мозга— самопроизвольное уменьшение боли, сменяющееся чувством онемения тазового пояса и конечностей.

Клинические особенности вторичного поражения позвоночника

Симптоматическая вертебральная боль, вызванная вторичным поражением позвоночника, в самом начале своего развития может протекать подобно проявлениям остеохондроза позвоночника. Наличие данной боли часто становится поводом для проведения физиотерапии, способной еще больше усугубить проявления основного заболевания.

Установлению симптоматического характера вертебральной боли способствуют:

тщательный анализ жалоб больного при «хронизации» и нарастании интенсивности вертебральной боли, а также ее атипичных проявлениях; клиническое обследование больного при недостаточной эффективности проводимого лечения.

Атипичные вертебральные проявления (характерны для вторичного поражения позвоночника):

–чаще возникает у больных старше 40, особенно 50 лет;
–постепенно нарастает;
–усиливается при движениях, сохраняется или усиливается в покое;
–дневная, а также ночная, в том числе «пробуждающая»;
–сопровождается локальной вертебральной болью — «болезненностью» или резкой болью в пределах одного или двух смежных позвонков при надавливании и «поколачивании» остистых отростков;

эффективность ненаркотических анальгетиков: в обычных терапевтических дозах — кратковременная, постепенно снижающаяся; наличие экстравертебральной боли — паравертебральной, абдоминальной, внизу живота или паховой области;

–повышением температуры тела;
–общей слабостью, снижением аппетита, потерей массы тела;
–изменениями лабораторных показателей— ускорением СОЭ, анемией, лейкоцитозом.

Принципы лечения

Анальгетические средства

Основными анальгетическими средствами для устранения вертебральной боли являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). НПВП, как и другие обезболивающие препараты, обычно самостоятельно принимаются больными при усилении и возобновлении боли. Однако длительное применение анальгетических средств, повышающее риск развития осложнений лекарственной терапии, предусматривает контролируемое врачом применение НПВП.

На сегодняшний день в арсенале практикующего врача имеется широкий ряд НПВП, относящихся по механизму действия к «неселективным» противовоспалительным препаратам — блокирующим фермент циклооксигеназу (ЦОГ) и «селективным» — блокирующим изофермент ЦОГ-2. Эти препараты существенно различаются между собой соотношением преимуществ и недостатков, соответственно — выраженностью и продолжительностью лечебных эффектов и вызываемыми побочными действиями. Вероятно, более предпочтительными для больных с вертебральной болью (по доступности, эффективности и меньшей вероятности побочных эффектов) являются: среди «неселективных» НПВП — диклофенак, ибупрофен и кетопрофен, а среди «селективных» — мелоксикам.

Способы применения НПВП:

Диклофенак — внутрь 100–150 мг/сут (обычные таблетированные формы 25–50 мг, форма ретард — 100 мг); внутримышечно или подкожно; ректально; местно.

Ибупрофен — внутрь 1200 мг/сут; местно.

Кетопрофен — внутрь 150–300 мг/сут (обычная таблетированная форма 50 мг, форма ретард— 150 мг); внутримышечно; ректально; местно.

Мелоксикам— внутрь 7,5–15 мг/сут (однократно); внутримышечно; ректально.

Общим правилом для НПВП является применение пероральных форм во время или сразу после еды с достаточным количеством воды.

Наиболее вероятные побочные эффекты НПВП связаны с их воздействием на желудочно-кишечный тракт. Меньшая частота развития желудочной и кишечной диспепсии, а также желудочно-кишечного кровотечения отмечается при использовании мелоксикама.

Витамины группы В

Применение нейротропных витаминов группы В — распространенный в клинической практике метод лечения больных с поражением периферической нервной системы, в том числе неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника. Для проведения так называемой витаминотерапии традиционно использовался способ попеременного введения растворов тиамина (витамина В1), пиридоксина (витамина В6) и цианокобаламина (витамина В12) — по 1–2 мл внутримышечно с ежедневным чередованием каждого препарата — в течение 2–4 недель. Недостатки такой схемы уже давно известны — малые дозы и частые инъекции приводят к низкому комплайенсу.

В настоящее время чаще применяется поликомпонентный препарат «Мильгамма», каждая ампула которого содержит по 100 мг тиамина и пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина, а также лидокаин, обеспечивающий местноанестезирующий эффект при внутримышечном введении препарата. Мильгамма, обладающая антиноцицептивным (вероятно, серотонинергическим) действием, применяется при острой, рецидивирующей и хронической вертебральной боли. Ввиду установленного влияния Мильгаммы на процессы регенерации нервных волокон и миелиновой оболочки, данный препарат особенно широко используется при вертебральных и экстравертебральных формах поражения периферической нервной системы.

Мильгамма композитум — для перорального приема, включает бенфотиамин (жирорастворимая форма витамина В1, сохраняющая свою фармакологическую активность после всасывания в желудочно-кишечном тракте) и пиридоксин. Наличие этих двух компонентов обеспечивает эффективность дальнейшей терапии (в течение 6 недель, после курсового применения препарата «Мильгамма».

Мильгамма — внутримышечно 2 мл, ежедневно, в течение 10 или 15 дней.

Мильгамма композитум — внутрь, по 1 драже 3 раза в день, в течение 6 недель.

Немедикаментозные методы лечения

При обострении вертебральной боли и ее обратном развитии наряду с медикаментозным лечением попеременно и в различной последовательности проводятся физиотерапия (включая массаж), иглотерапия и мануальная терапия. Одновременно с этим должна проводиться постепенная, не усиливающая выраженности боли, двигательная активизация, являющаяся для больного действенным методом «самопомощи», а вне обострения — методом предупреждения хронической вертебральной боли.

Хирургические методы лечения

Хирургические методы лечения вертебральной патологии могут носить плановый или экстренный характер. Плановый порядок проведения хирургического вмешательства определяется относительно стабильной клиникой вертебральной патологии, требующей радикального удаления или доступной для хирургического воздействия.

Целью проведения подобных операций (на поясничном уровне) является:

декомпрессия спинномозговых корешков при их дискогенном сдавлении или стенозе позвоночного канала; удаление опухоли позвоночника, спинного мозга, спинномозговой оболочки или корешка, которая не сопровождается признаками нарастающей компрессии.

Большинство хирургических операций на позвоночнике проводится по поводу хронической или часто рецидивирующей поясничной боли. Основным аргументом в пользу выбора хирургического лечения обычно является «исчерпанность» всего арсенала доступных для данного случая консервативных методов.

При принятии решения о проведении хирургического лечения — радикального, но значительно более дорогостоящего, — необходимо учитывать:

определенную вероятность возобновления вертебральной боли (в том числе в области других позвонков) после проведения хирургической операции; возможность постепенного самопроизвольного ослабления и даже полного регресса вертебральной боли без проведения хирургического вмешательства; существенную зависимость результатов хирургического лечения, даже методически успешных операций, от преморбидного статуса больного: послеоперационное сохранение и возобновление вертебральной боли характерно для больных с ипохондрическими и депрессивными расстройствами, алкогольной зависимостью, а также имеющих сопутствующую соматическую патологию.

Необходимость проведения экстренного хирургического вмешательства возникает при остром развитии неврологических расстройств, обусловленных компрессией спинного мозга и конского хвоста. При отсутствии радикального лечения, на фоне дальнейшего нарастания спинномозговой и полирадикулярной симптоматики, возможно развитие необратимых неврологических нарушений. Однако проведенная в экстренном порядке хирургическая операция позволяет устранить остро возникшую компрессию спинного мозга, его сосудов и конского хвоста, и обеспечить восстановление двигательных, чувствительных и тазовых функций.

Ю. В. Грачев, доктор медицинских наук
В. И. Шмырев, доктор медицинских наук, профессор
НИИ ОПП РАМН, МЦ Управления делами Президента РФ, Москва

Читайте также: