Возможно ли моделирование патологических процессов в компьютере

Обновлено: 30.06.2024

Темы: Патофизиология воспаление 1, Патофизиология воспаление 2, Патофизиология гипоксии, Патофизиология клетки, Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции, Предмет и задачам патофизиологии, общее учение о болезни, предболезни, здоровье, Роль реактивности и резистентности в патологии. Конституция, Учение об этиологии и патогенезе

Настройки

Размер текста вопроса:
Цвет текста вопроса
Перейти к странице

251) Основным ограничением патофизиологического эксперимента являются
1. различия между структурными и функциональными характеристиками организма человека и животного
2. дороговизна исследований
3. необходимость задействования большого количества животных
4. опасность выполнения экспериментов

252) Для типового патологического процесса не характерно
1. закономерность его развития зависит от локализации
2. развитие по общим закономерностям вне зависимости от вызвавших его патогенных причин
3. формирование в процессе онтогенеза
4. эволюционная закрепленность

253) К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения
1. патология гемостаза
2. патология кислородной недостаточности
3. патология опухолевого роста
4. патология периферического кровообращения и микроциркуляции

254) С помощью метода «раздражения» установлено
1. стимуляция блуждающего нерва вызывает брадикардию
2. бласттрансформация лимфоцитов происходит при добавлении митогена
3. введение инсулина обуславливает гипогликемию
4. удаление печени вызывает гипогликемию

255) Клиническими выражениями ремиссии являются
1. полное исчезновение клинических проявлений болезни
2. временное ограничение жалоб, при сохранении морфологических и структурных нарушений
3. скрытое прогрессирования болезни
4. частичное, обратное развитие болезни

256) Выберите наиболее точное и полное определение понятия «нормы». Норма — это
1. оптимальное состояние живого организма в каждой конкретной ситуации
2. антоним понятия «болезнь»
3. норма и здоровье одинаковые понятия
4. среднестатистическое значение параметров гомеостаза, измеренных у молодых индивидуумов

257) Укажите наиболее типичную характеристику понятия «норма»
1. конкретный переменчивый оптимум
2. неизменный стандарт
3. определяется на генетическом уровне
4. это – реактивность живого организма

258) Выберите наиболее полное и точное определение понятия «здоровье»
1. состояние полного физического, психического и социального благополучия
2. идеал существования для какого-либо животного
3. синоним понятия «норма»
4. среднее статистическое значение параметров гомеостаза из ряда измерений

259) Выберите наиболее полное и точное определение понятия «болезнь»
1. нарушение системы регуляции и адаптации под действием повреждающего фактора
2. определенное приспособление к действию болезнетворных факторов
3. повреждение морфологических структур организма при сохранении его функционирования
4. состояние, основным признаком которого является боль

260) Наиболее точно и полно понятие «патологическая реакция» можно определить как
1. кратковременная необычная реакция организма на какое-либо воздействие
2. реакция, сопровождающаяся длительным нарушением регуляции функций организма
3. синоним понятия «болезнь»
4. синоним понятия «патологический процесс»

261) Основным методом моделирования патологических процессов в патофизиологии является метод
1. эксперимента на живых объектах
2. «заключения»
3. «переноса»
4. физиологических исследований

262) Выберите наиболее правильное определение патофизиологии как науки.Наука
1. изучающая наиболее общие закономерности возникновения, развития и исхода болезней
2. изучающая конкретные закономерности возникновения, развития и исходов патологических процессов и болезней
3. изучающая наиболее общие закономерности возникновения болезней человека
4. о жизнедеятельности организма

263) Предметом (объектом) изучения патофизиологии является
1. болезни человека
2. болезни животных
3. взаимосвязь между собой причин и условий возникновения болезни
4. причинный фактор (этиологические факторы)

264) Основным методом исследования патофизиологии является метод
1. моделирования патологических процессов и болезней
2. математического моделирования
3. статистической обработки клинических данных
4. статистической обработки экспериментальных данных

265) Укажите основоположника экспериментально-физиологического подхода в патофизиологии
1. Пашутин В.В.
2. Подвысоцкий В.В.
3. Сеченов И.М.
4. Ушинский Н.Г.

266) Наиболее точно и полно понятие «патологический процесс» можно определить как
1. сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме
2. патологическая реакция, «растянутая» во времени
3. синоним понятия «болезнь»
4. совокупность морфологических и функциональных изменений при развитии болезни

267) Основным отличием патологического процесса от болезни является
1. наличие нескольких причин развития
2. наличие одной причины развития
3. наличие определенной локализации
4. снижение трудоспособности

268) Для метода выключения характерно
1. удаление или повреждение того или иного органа
2. введение различных веществ в организм
3. выключение из эксперимента животных, несоответствующих по определенным параметрам
4. изменения функции различных органов путем всевозможных воздействий

269) Понятие «патологическое состояние» можно определить следующим образом
1. патологическое стойкое отклонение структуры и функции органа или ткани от нормы
2. синоним понятия «болезнь»
3. следствие перенесенного заболевания
4. совокупность патологических реакций в организме под воздействием патогенного фактора

270) Патологическая реакция — это
1. необычная кратковременная реакция организма, не сопровождающаяся длительным нарушением функций организма
2. реакция абсолютного повреждения
3. реакция сопровождающаяся стойким нарушением морфологической структуры и функций организма
4. соответствует понятию синдром

271) Наиболее точно и полно предмет патофизиологии можно охарактеризовать как изучение
1. общих закономерностей функционирования клеток, органов и систем организма при болезни
2. генетических основ функционирования клеток, органов и организма при заболевании
3. молекулярных основ заболеваний
4. причин и условий развития болезней и патологических процессов

272) Одной из задач общей патофизиологии является
1. изучение типовых патологических процессов
2. выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) при различных заболеваниях
3. изучение патогенетических особенностей различных стадий конкретных болезней
4. разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии различных болезней

273) Что значит «всеядность» патофизиологии в методическом отношении (выберите наиболее правильное выражение).Использование
1. всех, без исключения, методов исследования
2. в эксперименте всех методов исследования (биохимических, морфологических, функциональных и др.) с исключением физиологических методов исследования
3. в эксперименте всех методов исследования (биохимических, физиологических, функциональных и др.) с исключением морфологических методов исследования
4. в эксперименте патофизиологических методов

274) Выберите наиболее правильные утверждения
1. общая патофизиология изучает общие вопросы возникновения, развития и исхода болезней
2. общая патофизиология изучает вопросы возникновения, развития и исхода определенных болезней
3. общая патофизиология изучает различные клинические проявления отдельных заболеваний
4. общее обязательно видоизменено в зависимости от частного

275) Выберите наиболее правильное утверждение.Патофизиологический эксперимент
1. воспроизводит механизмы развития патологического процесса от момента его возникновения до завершения
2. выявляет наиболее опасные этапы патологического процесса
3. выявляет только механизмы становления основного звена патогенеза
4. выявляет только особенности исхода патологического процесса

276) Этиологический фактор – это (выберете наиболее правильное утверждение)
1. фактор, определяющий специфичность болезни
2. неблагоприятный фактор окружающей среды
3. фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни
4. фактор, повышающий частоту возникновения болезни

277) Выберите наиболее точное утверждение. Болезнь – результат
1. взаимодействия этиологического фактора и организма
2. присутствия патогенного фактора
3. резкого изменения условий существования организма
4. снижения адаптивных возможностей организма

278) Чем определяется специфичность болезни
1. причиной болезни
2. измененной реактивностью организма
3. условиями, при которых действует причина болезни
4. факторами внешней и внутренней среды

279) Наиболее полное и точное определение понятия «предболезнь» следующее
1. ослабление защитно-приспособительных механизмов организма
2. выражение первичного действия болезнетворных факторов на организм
3. начало хронической течения болезни
4. неспецифические реакции организма на действующие патологические факторы

280) Разделом нозологии является
1. общий патогенез
2. учение о типовых изменениях клеток в условиях патологии
3. учение о типовых патологических процессах
4. учение о типовых формах патологии органов и тканей

281) Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о
1. жизнедеятельности больного организма
2. механизмах развития болезней
3. причинах развития болезней
4. условиях развития болезней

282) Учение о типовых формах патологии органов и систем организма рассматривает
1. особенности развития патологии в системе крови, дыхания, ССС, нервной системы и др.
2. изучение типовых патологических процессов
3. особенности развития патологии в тех или иных системах организма у конкретного больного
4. типовое (стандартное) лечение патологии органов и систем

283) Выберите наиболее правильные утверждения (с точки зрения патофизиологии)
1. нормальный во всех отношениях индивид – это явление, наиболее необычное из всех существующих
2. медицинская норма – это конкретный непеременчивый оптимум
3. медицинская норма – это типовой статистический стандарт
4. среднестатистическая норма – не терпит отклонений

284) Какой патологический процесс из перечисленных ниже относят к типовому
1. воспаление
2. атеросклероз
3. инсульт
4. описторхоз
5. язву слизистой оболочки желудка/кишечника

285) Нозология – это
1. общее учение о болезни
2. учение о защитно-приспособительных механизмах при заболевании
3. учение о типовых патологических процессах
4. учение о типовых формах патологии органов и тканей

286) Чем в основном определяется специфичность болезни
1. причиной болезни
2. измененной реактивностью организма
3. конституциональными особенностями заболевшего
4. условиями ее возникновения

287) К патологической реакции относится
1. повышение артериального давления
2. гипоксия
3. ожог
4. опухоль
5. травма

288) На третьем уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривают болезнь как
1. набор определенных типовых патологических процессов, составляющих болезнь
2. абстракцию, философское обобщение
3. определенный диагноз у конкретного больного
4. представление о нозологической форме болезни

289) Наиболее вероятный переход «предболезни» в «болезнь» отмечается
1. во втором состоянии предболезни
2. в первом состоянии предболезни
3. предболезнь и латентный период болезни идентичны
4. при попадании возбудителя в организм

290) К терминальному состоянию организма не относится
1. биологическая смерть
2. агония
3. клиническая смерть
4. преагония

291) Основоположником российской патологической физиологии как науки и учебной дисциплины является
1. Пашутин В.В.
2. Зыбелин С.Г.
3. Фохт А.Б.
4. Халатов С.С.

292) Задачей общей патофизиологии является
1. изучение типовых патологических процессов
2. выявление взаимосвязи патогенеза и его клинических проявлений (симптомов) у конкретного больного
3. изучение конкретных механизмов какого-либо заболевания
4. разработка новых рекомендаций по профилактике, диагностике и терапии определенных болезней

293) К частной патофизиологии относятся следующие вопросы изучения
1. патология системы крови
2. нарушение периферического кровообращения
3. патология кислородной недостаточности
4. патология опухолевого роста

294) С помощью метода «раздражения» установлено
1. стимуляция парасимпатических нервов проявляется вазодилятацией
2. введение инсулина обуславливает гипогликемию
3. удаление симпатического ганглия приводит к артериальной гиперемии
4. усиление продукции БАВ клетками крови при добавлении в культуру митогенов

295) Предболезнь нужно рассматривать как
1. вероятность заболеть на фоне перенапряжения приспособительных механизмов организма
2. инкубационный период болезни
3. обязательную вероятность заболеть
4. состояние морфологических проявлений болезни

296) Первое состояние предболезни характеризуется следующим
1. перенапряжением приспособительных механизмов и снижением адаптивных возможностей организма
2. истощением приспособительных механизмов
3. истощением приспособительных механизмов с невозможностью поддерживать гомеостаз организма в оптимальном режиме
4. перенапряжением приспособительных механизмов без снижения адаптивных возможностей организма

297) Подострая форма болезни длится
1. 15-40 дней
2. 25-40 дней
3. 30-50 дней
4. 5-14 дней

298) На втором уровне абстракции патофизиология и клиническая медицина рассматривает болезнь как
1. представление о нозологической форме болезни
2. абстракцию, философское обобщение
3. определенный диагноз у конкретного больного
4. типовой патологический процесс

299) К патологическому состоянию относятся
1. отсутствие зубов (адентия)
2. коронароспазм
3. тахикардия при сердечной недостаточности
4. язва желудка

300) К патологической реакции относится
1. спазм сосудов при болевом синдроме
2. инфаркт миокарда
3. пилоростеноз
4. фурункулез

Используя этот сайт, вы выражаете свое согласие с использованием нами куки-файлов ок

Создание простой модели нарушений мозговой деятельности, изучение их проявлений, выявление факторов, приводящих к таким отклонениям, выяснение механизмов таких нарушений — имеют несомненно большое практическое значение.

Срез мозга с успехом используется и для таких исследований. На переживающих срезах мозга получена модель эпилептических разрядов — аналог эпилептических процессов, развивающихся в мозге целого организма.

Эпилептоформные разряды вызываются различными химическими факторами: отсутствием ионов хлора в перфузионном растворе (Yamamoto, 1972b), снижением ионов кальция в перфузате (Richards, Sercombe, 1970; Yaari et al., 1983), подведением каиновой кислоты к срезу (Westbrook, Lothman, 1983; Collingridge et al., 1983) или конвульсантов — бикукуллина, пикротоксина (Wong, Traub, 1983; Hablitz, 1984). Наиболее часто используется так называемая «пенициллиновая» модель эпилептических разрядов. Введение в перфузионный раствор натрий бензилпенициллина вызывает в ткани высокую возбудимость, которая характеризуется частыми разрядами (от 3 до 10 популяционных спайков), регистрируемыми при фокальном отведении, а при внутриклеточном отведении возникают значительной амплитуды и длительности деполяризационная волна и вспышка разрядов в ответ на орто- дромное раздражение.

Развитие такой гиперактивности в поперечных срезах гиппокампа подчиняется определенным закономерностям. Она возникает при концентрации пенициллина свыше 0.85 мМ; при концентрации более 3.0—3.4 мМ гиперактивность не возрастает (Langmoen, Andersen, 1981; Synaptic triggering. 1981). Эпилептические разряды возникают при температуре омывающего раствора выше 38 °С (Teyler, 1980) и уменьшаются при ее снижении ниже 34 °С. Существенное значение имеет концентрация ионов К и Са в среде. Так, возрастание содержания К от 3.25 мМ до 6.25—9.25 мМ сопровождается ростом гиперактивности (Langmoen, Andersen, 1981).

Зависимость от ионов Са обратна: снижение концентрации приводит к повышению гиперактивности, увели- чение — к уменьшению гиперактивности (Schwartzkroin, Prince, 1978; Langmoen, Andersen, 1981). Последний факт знаменателен тем, что указывает на участие синаптических процессов в гене-рации эпилептических разрядов. Применение микроперерезок или одновременная регистрация потенциалов в полях СА1 и САЗ гиппокампа выявили, что гипервозбудимость возникает в структурах полей СА2—САЗ и затем передается к нейронам поля СА1 (Schwartzkroin, Prince, 1978; Langmoen, Andersen, 1981; Synaptic triggering. 1981; Wong, Traub, 1983; Hablitz, 1984).

При внутриклеточном отведении от гиперактивных клеток не удалось выявить изменений мембранного потенциала, входного сопротивления мембраны, ионных токов, участвующих в генерации ПД (Schwartzkroin, Prince, 1978; Langmoen, Andersen, 1981; Synaptic triggering. 1981; Westbrook, Lothman, 1983).

Причины такой гиперактивности предстоит еще выяснить. Одной из них является устранение (блокирование) тормозных процессов (Dingledine, Gjerstad, 1980; Langmoen, Andersen, 1981). Возможно, другим фактором является повышенная реактивность дендритной мембраны (Wong, Prince, 1979; Dingledine et al., 1980). Для выяснения причин, вызывающих эпилептические разряды, срезы мозга представляются удобной моделью.

Пластические изменения реактивности и судорожные разряды в нервной ткани — не единственные процессы, которые можио смоделировать на срезах мозга. Так, на них можно изучать процессы постнатального развития электрических процессов. Для этого достаточно готовить срезы мозга животных, находящихся на разных стадиях постнатального развития (Fujii et al., 1977, 1978; Schwartzkroin, 1981). He представляет особых трудностей изучение на срезах процессов старения (Tielen et al., 1982). Сноу и сотрудники (Snow et al., 1983) предложили интересную модель для исследования феномена распространяющейся депрессии, вызываемой кратковременной стимуляцией альвеолярных волокон в срезах гиппокампа в течение 1 —10 с, с частотой 3—10 имп. • с-1.

Срез мозга как модель исследований далеко не исчерпал своих возможностей. Так, было бы интересным изучение электрофизиологии процессов утомления, возникающих при длительной синаптической активации структур среза, или создание и исследование подели гипо- или гипергликемии. Полезной была бы также модель іроцессов, протекающих при обезвоживании организма. Преиму- цество такого экспериментального подхода заключается в возможности комплексного исследования нервной деятельности раз- шчнымн методами: электрофизиологическими, биохимическими, истологическими и другими. В этом плане исследование раковой ервной клетки, анализ влияний генетических мутаций на ентральную нервную систему или аналогичные им другие модели мели бы несомненное практическое значение.

Одним из методов познания сложных механизмов развития патологических процессов в организме является биологическое моделирование. Для создания моделей, которые могли бы быть максимально полезными, необходимо выбрать один или два существенных признака, общих для оригинала и модели. Организм человека подвергается действию физических, химических, биологических, социальных факторов, что приводит в ряде случаев к развитию патологического процесса или болезни. Исследования, проводимые на животных, позволяют ответить на ряд вопросов, касающихся пусковых механизмов, общих звеньев патогенеза, и принципов терапии и профилактики ряда болезней. В настоящее время возможно воспроизвести в экспериментальных условиях практически любую модель патологии. Приведем несколько примеров видов моделирования патологических процессов на животных.

Создание модели экспериментального токсического гепатита. Для создания модели экспериментального токсического гепатита часто используется ССl4, который является органоспецифическим токсином, обладающим гепатотропным эффектом. После суточной пищевой депривации крысам с помощью специального зонда в пищевод вводят ССl4 в вазелиновом масле (доза – 0,064 мл на 100 г веса животного). Максимальный цитолиз гепатоцитов наблюдается на 3-4 сутки после однократного введения ССl4 /1/. Печень крыс, подвергнутых токсическому гепатиту, используется для дальнейших биохимических, морфологических, гистологических и других исследований. СС14-гепатит характеризуется развитием некроза, белковой и жировой дистрофии гепатоцитов, локализованных преимущественно в центральной зоне печеночной дольки, где максимальна активность зависимых от цитохрома Р-450 монооксигеназ и преобладает продукция повреждающих метаболитов гепатотоксина. Создание моделей патологических состояний на животных также позволяет изучать влияние новых гепатопротекторов на процессы регенерации паренхимы печени.

Создание моделей аутоиммунных заболеваний на примере ревматоидного артрита. Аутоиммунную патологию можно характеризовать как атаку иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходят их структурно-функциональные повреждения. Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в поврежденных органах. В клетках паренхимы выявляются зернистая дистрофия и некроз. В кровеносных сосудах отмечается мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, тромбоз, вокруг сосудов формируются лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты. В соединительной ткани стромы органов выявляются дистрофия в форме мукоидного и фибриноидного набухания, некроз и склероз. В селезенке и лимфатических узлах выражена гиперплазия, интенсивная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками. Адъювантный артрит у крыс. Хроническое иммунное воспаление моделируют у крыс субплантарным введением в правую заднюю лапу 0,1 мл адъюванта Фрейнда. Воспалительная реакция, как правило, оценивается в динамике каждые 2 дня /2/. Могут учитываться также и другие симптомы генерализованной реакции организма на введение адъюванта (отек ушей, хвоста, полиартрит, ухудшение общего состояния, снижение массы тела, гибель). Первичная реакция (отек на правой лапе) оценивается онкометрически на 3-й день после инъекции адъюванта. Вторичная иммунологическая реакция (отек на левой лапе) оценивается на 14-й день после введения адъюванта (при профилактической схеме введения) или на 25-й день (при лечебной схеме введения).

Модели экспериментальной онкологии. Арсенал моделей экспериментальной онкологии включает спонтанные, перевиваемые и индуцированные опухоли животных, культуры опухолей человека и животных, опухоли человека, привитые животным, и молекулярно-генетические модели. Спонтанныеопухоли обнаруживаются у животных, не подвергшихся каким-либо воздействиям со стороны экспериментатора. Показано, что у кроликов часто возникает вызываемая ДНК-содержащим вирусом спонтанная папиллома. Она представляет собой доброкачественные бородавчатые разрастания на коже ушей, которые впоследствии превращаются в злокачественную опухоль, метастазирующую в легкие и лимфоузлы. Эта модель с успехом применяется для решения проблем вирусологии и иммунологии опухолей. Из домашних животных в большей степени опухолями поражаются собаки. У них возникают опухоли разных органов, чаще молочных желез. Спонтанные опухоли собак иногда используют на последних предклинических этапах испытания противоопухолевых химических соединений. Опухоли могут быть индуцированы различными видами облучения, химическими канцерогенами, онковирусами. Модели индуцированных вирусами опухолей животных, а также модели злокачественно трансформированных под влиянием вирусов клеток, культивируемых в условиях in vitro, позволили не только раскрыть многие тайны вирусного канцерогенеза, но и создать общую концепцию молекулярных механизмов возникновения опухолей. Молекулярно-генетические модели. С развитием молекулярной биологии появилась возможность исследования механизмов злокачественной трансформации на молекулярном уровне. Интересующий экспериментатора ген может быть выделен из генома, клонирован (то есть получено много его копий) и расшифрована его структура. Кроме того, ген может быть перенесен в геном другого животного, которое будет называться трансгенным. Манипулирование с генами позволяет также осуществить выбивание (нокаут) определенного гена /3/.

Моделирование гипертонической болезни. В опытах на животных (собаки, обезьяны) была показана принципиальная возможность моделирования гипертонической болезни путем создания тяжелых невротических расстройств. Использование столкновения наиболее сильных врожденных рефлексов – полового и оборонительного приводило к невротическим состояниям со стойкими соматическими нарушениями в виде стабильного повышения артериального давления. В этих и других опытах было установлено, что сердечно-сосудистая патология, гипертоническая болезнь как ее изначальное проявление – наиболее частое соматическое проявление неврозов /4/.

Таким образом, моделирование патологических состояний на животных помогает выяснить этиологию, патогенез заболеваний, методы лечения и профилактики. Биологическое моделирование также широко используется на доклинической стадии при исследовании механизмов действия новых лекарственных препаратов.

Тема 1. Моделирование болезней и патологических процессов

Экспериментальное моделирование — воспроизведение у лабораторных животных заболе­вания или патологического процесса, имеющего те или иные черты соответствующей болез­ни человека. Соотношение между оригиналом и моделью выражает не тождество, а аналогию. Моделирование представляет собой многоступенчатый процесс, начинающийся воспроизведе­нием простых моделей, которые в дальнейшем могут усложняться. Распространенной формой моделирования является воспроизведение отдельных симптомов болезни человека у животных. Экспериментальная нозология (воспроизведение патологии человека) позволяет в эксперимен­те на лабораторных животных установить основные закономерности патогенеза заболеваний человека, а также изучать новые лекарственные препараты и механизмы их терапевтического действия (экспериментальная терапия).

При моделировании большое значение имеет правильный выбор животного с учетом его фи­логенетических особенностей (физиологических, биохимических, морфологических) и зооно-зологии.

Изучение этиологии, патогенеза, а также разработка методов профилактики и патогенети­ческой терапии основных стоматологических заболеваний — кариеса зубов и заболеваний па-родонта (пародонтит, пародонтоз) — в значительной мере базируется на экспериментальных исследованиях.

Экспериментальные исследования на животных позволяют выявить ряд этиологических факторов и патогенетических механизмов, определяющих возникновение и развитие кариеса зубов и патологии пародонта.

На рис.1 схематически изображены заболевания зубов, которые могут моделироваться на животных.

Экспериментальный кариес

Для воспроизведения кариеса используют крыс, хомяков и мышей, у которых можно полу­чить основные стадии кариеса зубов, полностью идентичные стадиям развития кариеса у чело­века: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий (перфоративный) кариес. Основной моделью кариеса у этих животных является алиментарная модель, основанная на повышении содержания в диете легко ферментируемых в полости рта углеводов, особенно сахарозы (до 25—66%). Наиболее распространенные кариесогенные диеты — так называемые сахарозо-казе-иновые. Кариесогенный эффект диет в определенных пределах пропорционален количеству со­держащейся в диете сахарозы. Она обладает кариесогенным действием только при поступлении в организм молодых животных (20—30 дневного возраста) через рот. Введение сахарозы непос­редственно в желудок или парентерально почти полностью исключает кариесогенный эффект.

В развитии кариеса значительную роль играет микрофлора полости рта, т. к. у молодых сте­рильных (гнотобиотических) животных при содержании их на кариесогенной диете кариес зубов не возникает.

Действие кариесогенной диеты зависит не только от количества легко усвояемых углеводов, но и от соотношения их с другими компонентами. Увеличение в диете белков, содержащих ли­зин и другие незаменимые аминокислоты, легко усвояемых жиров, кальция, фосфора, микро­элементов (фтора, стронция, меди и др.) резко снижает кариесогенный эффект. Под влиянием кариесогенной диеты возникают сочетанные нарушения белкового и минерального обмена в твердых тканях зуба, костном скелете и других тканях организма. Происходят существенные изменения обмена гликопротеидов, осуществляющих как бы тройную связь между белками, уг­леводами и минеральными компонентами и активно участвующих в процессах минерализации зубов и костей.

В возникновении кариеса определенная роль отводится генетическим факторам. Выведены

линии крыс, восприимчивых и невосприимчивых к индуцированию кариеса зубов.


Рис. L

Схематическое изображение патологии зуба и околозубных тканей

Развитию экспериментального кариеса зубов способствуют функциональные расстройства

эндокринной системы. Экстирпация или угнетение функций щитовидной, околощитовидных, половых желез в значительной мере усиливает эффективность кариесогенной диеты.

Важную роль в развитии кариеса зубов играет нарушение функции слюнных желез. Угнетение функции, перевязка протоков или экстирпация слюнных желез приводят к увеличению поражаемости зубов кариесом при содержании животных на кариесогенной диете.

Особое место занимает так называемый лучевой некроз зубов, который развивается при мес­тном или многократном общем облучении рентгеновскими лучами крыс, хомяков и других жи­вотных. Лучевые изменения твердых тканей зуба по своим морфологическим проявлениям во многом напоминают обычный кариес, но имеют и ряд характерных особенностей (множест­венные очаги некроза, быстрое распространение процесса по поверхности и др.). Осложнением экспериментального кариеса могут быть пульпит и периодонтит.

Таким образом, в эксперименте подтверждается роль нарушений обмена веществ, генетичес­ких факторов, функциональных расстройств эндокринной системы и других факторов в разви­тии кариеса зуба.

Экспериментальное воспроизведение заболеваний пародонта

Экспериментальное изучение патологии пародонта в основном идет по двум направлениям. Во-первых, изучают так называемые естественные или спонтанные заболевания пародонта, кото­рыми страдают некоторые домашние (собаки, кошки, свиньи), а также лабораторные животные (обезьяны, крысы, минисвиньи, мыши, хомяки). У этих животных с увеличением возраста про­исходит постепенная атрофия альвеолярного отростка челюстных костей и другие изменения в пародонте.

Спонтанные поражения пародонта у животных имеют различные формы проявления. У крыс, хомяков, мышей наблюдается атрофия альвеолярных отростков, образование зубодесневых карманов, подвижность и выпадение зубов. У кошек, собак, свиней, обезьян (особенно ста­рых) развиваются патологические изменения пародонта, аналогичные заболеваниям пародонта у человека — воспалительные явления (пародонтит), кровоточивость, патологические зубодесневые карманы с гнойным отделяемым, атрофия альвеолярных отростков различной степени, расшатывание и выпадение зубов.

Второе направление — моделирование патологии пародонта (пародонтит, пародонтоз) у лабо­раторных животных с использованием различных общих и местных провоцирующих воздейс­твий (индуцирование поражения).

Способностью вызывать поражения пародонта у крыс, хомяков, собак обладают мягкие паро-

донтозогенные диеты с повышенным содержанием углеводов, дефицитом белка, синтетические

(рафинированные) диеты с недостатком кальция, фосфора и др. У животных развиваются дис­трофические изменения тканей пародонта, остеопороз альвеолярного отростка. Имеются мно­гочисленные модели патологических изменений в пародонте, развивающихся при поражении различных внутренних органов и систем.

Разнообразные поражения желудочно-кишечного тракта и печени, особенно хронический ге­патит, цирроз печени, приводят к развитию воспалительно-дистрофических изменений в паро­донте. При хронической почечной недостаточности у животных с экспериментальным нефритом и нефротическим синдромом развиваются выраженные атрофические изменения альвеолярно­го отростка челюстей. При экспериментальном атеросклерозе (у кроликов) происходит остеокластическая резорбция альвеолярного отростка челюстей.

Описано много моделей поражения пародонта при разнообразных формах патологии эндок­ринной системы; удалении, гипо- и гиперфункции щитовидной железы, гиперпаратиреозе и удалении пара щитовидных желез, недостаточности поджелудочной железы, удалении половых желез, надпочечников, гипофиза, введении АКТГ, кортизона, дезоксикортикостерон-ацетата, многократно повторяющихся стрессорных воздействиях и др.

После удаления слюнных желез или перевязки их протоков у крыс и хомяков происходит об' разование зубодесневых карманов, рассасывание костной ткани альвеол.

Патологические изменения в пародонте развиваются у животных при экспериментально вы­званных нарушениях витаминного баланса: дефиците витамина А, фолиевой кислоты, С-авита-минозе, гипервитаминозе В и др.

Важная роль в развитии патологии пародонта принадлежит нервно-трофическому фактору.

Путем разнообразных воздействий на различные отделы центральной и периферической не­рвной системы (повреждение и хроническое раздражение ветвей тройничного нерва, шейного симпатического узла, гассерова узла, введение нейротропных токсических веществ, поврежде­ние коры головного мозга, подкорковых структур и др.), можно получить патологические изме­нения, сходные с заболеваниями пародонта человека.

Моделирование патологии пародонта возможно при экспериментальном изменении имму­нологической реактивности организма — сенсибилизации, аутоиммунизации гомологичной тка­нью челюстей, длительном ограничении двигательной активности животных.

В возникновении поражений пародонта значительную роль играет травматическая перегрузка опорного аппарата зубов. У собак и других животных при моделировании травматического узла (функциональной перегрузки) различных групп зубов происходит резорбция альвеолярного отростка.

Изменения в пародонтальных тканях получены у различных животных при местном вве­дении гистамина, токсинов и др. Локальный пародонтит может быть получен при наложении

травмирующей лигатуры на шейку зуба.

Таким образом, экспериментальные приемы получения моделей патологических изменений в пародонте весьма многообразны.

Занятие. МОДЕЛИРОВАНИЕ ОСНОВНЫХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Цель занятия: убедиться в возможности моделирования на животных основных стоматологичес­ких заболеваний

(кариес, пародонтит. пародонтоз)

Опыт 1. Экспериментальный кариес у крыс.

Для получения экспериментального кариеса крыс 20—30 дневного возраста (массой 20—40 г) переводят на кариесогенную сахарозо-казеиновую диету (сахароза — 54%, казеин и сухарный порошок по J8,5% масло растительное — 5% солевая смесь 4%, поливитамины). В различные сроки от 3 недель до 4 мес. животных декапитируют, выделяют нижние и верхние челюсти и го­товят шлифы или полушлифы, которые окрашивают 2% раствором азотнокислого серебра.

Читайте также: