Что такое мышечная память и как она работает
Обновлено: 07.07.2024
«Мышечная память»: что же нам известно о ней на текущий момент? Традиционно термин «мышечная память» часто, но ошибочно, используется как синоним освоения двигательного навыка, например, когда человек может ездить на велосипеде даже после многих лет без его использования. Однако на самом деле, рассматриваемый термин относится к регулированию роста мышечной массы на основе сохранения клеточной памяти о ранее достигнутых результатов в гипертрофии.
Все мы слышали, что, если ранее занимался спортом и достиг чего-то значимого,то даже несмотря на длительное прекращение тренировочного процесса, после возобновления регулярных нагрузок, вернуть прежнюю форму можно уже гораздо быстрее. То есть уже не придется тратить столько же времени на достижение своих лучших результатов. Почему так происходит, что об этом говорят исследования, как извлечь из этого пользу для здоровья? Об этом и другом в данной статье.
Мышечная память: теория «миоядерного домена»
Мышечные волокна - это большие многоядерные клетки. Каждое мышечное волокно содержит от сотен до тысяч ядер. Например, одно мышечное волокно бицепса человека длиной 10 см содержит около 3000 ядер [1].
В то время как в большинстве клеток ядро занимает центр тела клетки, внутри мышечных волокон ядра располагаются периферически рядом с плазматической мембраной(ближе к поверхности). Только при определенных условиях, таких как развитие, восстановление/регенерация или специфические патологии, можно обнаружить ядра, мигрирующие в центр мышечного волокна. Мышечные ядра (миоядра) являются постмитотическими и имеют уплощенную и удлиненную форму с длинной осью, обычно идущей параллельно продольной оси мышечного волокна. Ядра распределяются внутри мышечного волокна не случайным образом. На самом деле,они отталкиваются друг от друга во время позиционирования, что приводит к равномерно распределенной конфигурации внутри мышечного волокна [2]. Еще в IXX веке [3], было выдвинуто предположение, что каждое ядро «обслуживает» определенный объем цитоплазмы мышечных волокон, первоначально называемый «кариоплазматическим» соотношением. Совсем недавно концепция мышечного волокна, разделенного на равномерно распределенные компартменты, каждый из которых находится под контролем одного ядра мышечной клетки, была названа «единицей ДНК» [4] или «миоядерный домен» [5]. Согласно теории миоядерного домена, каждое ядро обладает ограниченной транскрипционной способностью, синтезируя белки только для использования в непосредственной близости от самого себя [5, 6].
Тренировка мышечной памяти: насколько это реально
Исходя из концепции теории миоядерных доменов, должна существовать приближенная линейная зависимость между общим числом ядер и размером и/или объемом мышечных волокон. Хотя теория мионуклеарного домена была быстро принята как истинная многими исследователями, она все еще продолжает интенсивно обсуждаться в этой области [7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14]. Например, основываясь на парадигме, мионуклеарный домен должен поддерживаться (относительно) постоянным путем добавления дополнительных ядер (поставляемых мышечными сателлитными клетками) во время гипертрофии мышечных волокон и путем потери ядер во время атрофии мышечных волокон (через апоптоз). То есть, простым языком, чем больше мышца в объеме, тем больше в ней ядер, чем меньше объем-тем меньше ядер [1,4]. Однако более поздние исследования на животных показали, что ядра мышечных клеток не теряются при различных моделях мышечной атрофии [7]. Кроме того, было выдвинуто предположение, что ядра, которые добавляются для поддержки гипертрофии мышечных волокон, не теряются во время детренировки [15, 16].
Такое «ядерное постоянство» могло бы стать механизмом, позволяющим мышечному волокну расти более эффективно во время возобновления тренировок после длительного перерыва, поскольку число ядер оставалось бы в повышенном, соответствующим тренированному состоянию. Этот потенциальный феномен называют «мышечной памятью» [8].
Развитие мышечной памяти
Предположение о существовании «мышечной памяти» на гипертрофические стимулы может иметь ряд последствий в различных спортивных и клинических условиях. Например, анаболические стероиды используются в различных элитных спортивных соревнованиях, чтобы стимулировать рост мышц и улучшить восстановление. Основной их эффект основан на существенном увеличении количества ядер в мышечных клетках, по сравнению с тем,что может быть достигнуто при тренировках без использования стероидов. Ученые даже полагают, что эта способность добавлять значимо ядра к мышечным волокнам может создать несправедливое конкурентное преимущество для ранее пойманных и отстраненных за использование допинга нарушителей при возвращении их обратно к соревнованиям. Ведь несмотря на то,что они уже не используют запрещенные препараты, их потенциал к росту мышц будет выше, ведь в их мышцах сохранились «накопленные» благодаря стероидам ядра. Однако, есть и определенная польза в этом для других категорий людей. Например, мышечная память может также способствовать более быстрому росту мышц у пожилых людей, которые ранее тренировались с упражнениями с сопротивлением, потенциально обеспечивая клиническое преимущество при борьбе с возрастной потерей мышц. Действительно, если человек на старости лет решил продлить активное долголетие, начав тренироваться, ему будет гораздо легче достигнуть значимого результата в этом, если его мышцы уже содержат повышенное количество клеточных ядер, «накопленных» за несколько лет тренировок в молодости, чем когда он стартует с нуля.
В преклонном возрасте банально уже не будет и такого количества времени, чтобы достигнуть должного уровня физической силы и производительности для полноценной жизни.
Схематическая иллюстрация мышечной памяти, демонстрирующая кодирование, хранение и извлечение “информации”, связанной с силовыми упражнениями
Однако важно отметить, что гипотеза «мышечной памяти» в основном базировалась на данных, полученных из экспериментальных моделей грызунов. Поскольку между видами существуют явные различия в мышечной архитектуре и метаболизме [17, 18] перевод этих результатов на язык людей является сложной задачей.
До сих пор любые данные исследований на людях, подтверждающие или опровергающие гипотезу о мышечной памяти, в основном игнорировались.
Исследования феномена «мышечной памяти» на животных
Потенциальное отсутствие потери ядер (в результате апоптоза) во время экстремальных моделей мышечной атрофии еще не является убедительным доказательством мионуклеарного постоянства и существования мышечной памяти.
Первое экспериментальное доказательство сохранения числа ядер после мышечной гипертрофии было опубликовано исследовательской группой Гандерсена [19].
В этом исследовании мышца extensor digitorum longus (EDL) мышей была перегружена синергической абляцией, что привело к значительному увеличению размера мышечных волокон и содержания ядер в мышечных клетках. Что еще более важно, повышенное количество ядер сохранялось в течение 3 месяцев последующей денервации (разобщение связи с нервной системой), которая сопровождалась тяжелой атрофией мышечных волокон [19]. Хотя после 3 месяцев денервации наблюдалась высокая степень апоптоза, этому дегенеративному процессу были не подвержены как давние, так и вновь приобретенные ядра [19]. Дополнительные исследования на мышах не показали никаких изменений в содержании ядер в течение 2 недель блокирования задней конечности [15,20]. В течение 2 недель последующей разблокировки размер мышечных волокон был восстановлен до исходного уровня без каких-либо изменений в содержании ядер, что позволяет предположить, что добавление ядер может происходить только в мышечных волокнах, которые подвергаются росту за пределами их «базового» размера. То есть того, который заложен от природы [15,20]. Дополнительные доказательства, подтверждающие гипотезу о мышечной памяти, были получены, когда та же группа исследовала влияние индуцированного анаболическими стероидами роста мышечных волокон у самок мышей [16].
Исследователи имплантировали мышам гранулы, которые высвобождали тестостерон пропионат (или плацебо) подкожно в течение 14 дней, с физической перегрузкой или без перегрузки подошвенной мышцы digitorum longus (EDL). В ответ на стероидную терапию наблюдалось значительное увеличение размера мышечных волокон и содержания ядер как в перегруженных, так и в ненагруженных мышцах. Через неделю после отмены стероидного лечения концентрация тестостерона в крови вернулась к исходному необнаруживаемому уровню.
Когда мышца была изучена через три недели, содержание ядер оставалось на 42% выше по сравнению с группой фиктивного лечения, в то время как размер мышечных волокон вернулся к исходному уровню [16]. Когда перегрузка была введена вновь в течение 14-дневного периода, группа, которая подвергалась предыдущему стероидному лечению, показала реакцию гипертрофии мышечных волокон, которая была более чем вдвое выше по сравнению с мышами, получающими плацебо. Стероидная терапия, несмотря на отмену, изменила потенциал мышц для роста.
Аналогичные результаты наблюдались и при введении 6-дневного периода физической перегрузки через 3 месяца (что составляет около
12% от продолжительности жизни мыши) после удаления имплантата, высвобождающего тестостерон пропионат, у этих мышей [16]. Хотя гипертрофия мышечных волокон была обратимой в этой модели, предыдущее гипертрофическое состояние, по-видимому, передавало длительный отпечаток на мышечные волокна в виде повышенного количества ядер, что способствовало способности быстрее восстанавливать мышечную массу во время последующего стимула от физической перегрузки. Другими словами, один эпизод использования анаболических стероидов может оказывать длительное, если не постоянное, влияние на способность мышц (повторно) расти во время тренировки. Если абстрагироваться от теоретических рассуждений о том, можно ли считать спортсмена "чистым", если он когда-то ранее уже использовал допинг и отказался от его приема, то можно увидеть в этом несомненный плюс. Миоядерное постоянство от предшествующих тренировок теоретически может улучшить стратегии лечения для борьбы с потерей мышечной массы в более позднем возрасте, независимо от того, связано ли это со старением как таковым (т. е. саркопения), или как следствие различных негативных клинических состояний.
Однако важно отметить, что еще предстоит установить, сопровождается ли возрастная атрофия мышечных волокон (очевидно, представляющая собой процесс, происходящий в течение длительного периода времени) сопутствующей потерей содержания ядер, как об этом сообщали некоторые исследователи.
В целом, хотя для объяснения очевидных расхождений в литературе требуется больше исследований, существующие данные исследований на животных определенно дают простор для возможности того, что клеточные ядра, полученные ранее в жизни во время мышечных гипертрофических эпизодов , могут, по крайней мере частично, сохраняться для стимулирования роста мышечной ткани в жизни позже.
Являются ли исследования на мышах сопоставимыми с человеческими?
В то время как исследования на животных, описанные выше, дают ценное биологическое понимание, перевод результатов в человеческие условия in vivo остается сложной задачей. В конце концов, как изящно описал Деметрий, «мыши-это не просто маленькие человечки» [18].
Например, временные рамки, в которых различные модели на животных вызывают тяжелую мышечную атрофию (40% -50% потеря массы мышечной ткани в течение 2-3 недель) и/или гипертрофию (40% -50% увеличение массы мышечной ткани в течение 2-3 недель), - это то, что явно не происходит у людей.
В качестве примера, одна исследовательская группа последовательно продемонстрировала, что площадь поперечного сечения четырехглавой мышцы увеличивается всего на 6% -10% после 12 недель прогрессивной тренировки с сопротивлением. [10, 21-25]. Кроме того, хирургическая процедура, необходимая для стимуляции атрофии/гипертрофии у грызунов, является стрессовой и может вызвать устойчивый иммунный ответ или вызвать дегенерацию/регенерацию мышечных волокон. Наконец, в то время как перегрузка, вызванная синергической абляцией у животных, обеспечивает постоянный стимул, тренировка с физическими упражнениями у людей характеризуется относительно короткими эпизодами анаболических стимулов, чередующихся с последующими периодами восстановления.
В попытке решить некоторые из этих вопросов был проведен ряд исследований на животных, которые были направлены на то, чтобы напоминать более физиологическую ситуацию тренировки, приближенную к человеку. Исследование Lee et al [26] для оценки изменения мышечной массы/размера волокон и содержания ядер (одиночных волокон и поперечных сечений мышц) после 8 недель «так называемой предварительной тренировки», за которой следуют 20 недель периода детренированности и 8 недель последующей переподготовки, использовался вариант взвешенного «подъема по лестнице Джейкобса» для грызунов. Предварительная подготовка привела к значительному увеличению мышечной массы / размер волокон и содержание ядер в мышце Flexor Hallucis Longis (FHL) [26]. В течение последующего периода детренированности мышечная масса/размер волокон были потеряны, но содержание клеточных ядер оставалось неизменным. Во время переподготовки и увеличение мышечной массы/размера волокон (+14,8%) было значительно больше по сравнению с предтренировочным периодом, без дальнейшего увеличения содержания ядер, что во многом соответствует парадигме мионуклеарного постоянства.
30%) в области мышцы plantaris после первых 8 недель тренировок с физическими упражнениями. В течение последующих 12 недель детренированности размер мышечных волокон и содержание ядер вернулись к исходному уровню. Содержание ядер оценивали как по отдельным мышечным волокнам, так и по поперечным срезам мышц, в которых сателлитные клетки исключались из числа учитываемых ядер. К сожалению, ни окончательная «переподготовка», ни какие-либо измерения апоптоза не были включены в это исследование. Можно ли объяснить эти противоречивые выводы о потере содержания ядер во время детренированности моделью, используемой для индуцирования гипертрофии мышечных волокон и ядерной аккреции, или любыми другими связанными с исследованием различиями, еще предстоит установить.
Поэтому крайне важно, чтобы эти и другие результаты обсуждались в свете наблюдений, сделанных в ходе экспериментальных исследований, проведенных на людях, а не переносились напрямую на человека.
Досадная спортивная травма, закрытые тренажерные залы или отсутствие мотивации – есть много причин временно прекратить тренироваться. Когда-то ваша форма была впечатляющей, а теперь от неё и следа не осталось? Не спешите отчаиваться! Даже если ваше отражение намекает на обратное, ваши мышцы в глубине души помнят утерянную оптимальную форму. И даже если с момента вашей последней тренировки прошли годы, вы обязаны попробовать еще раз, прямо сейчас.
Что такое мышечная память?
Это отличная вещь. Каждому, кто уже наращивал мышечную массу, будет легче вернуться к этому уровню тренировок после длительного перерыва, чем новичку достигнуть формы с нуля. Это и есть эффект мышечной памяти.
Но лишь из-за того, что вы махнули штангой один раз, вы не сможете поднять 100 кг сразу после 6 месяцев пропуска тренировок. Хотя вы можете вернуться к этому состоянию за более короткий период времени, чем вам понадобилось в первый раз. Отчасти из-за того, что у вас уже выработалась необходимая техника.
Как работает эффект мышечной памяти (MME)?
Клетки скелетных мышц – самые большие клетки в организме человека. Если они растут, существующие ядра клеток достигают своих пределов производительности. Чтобы гарантировать, что мышцы могут продолжать расти, тело создает дополнительные ядра клеток.
И вот в чём дело. Даже если мы прекращаем тренироваться, ядра клеток сохраняются и могут быть повторно активированы, когда мы возобновим нагрузки на мышцу. Даже если мышца уже давно «сдулась».
Как долго хранится мышечная память?
Пока вы живы. Способность использовать ядра клеток с возрастом снижается, потому что ухудшается окружающая среда клетки. Однако здесь очень важен ваш образ жизни. Тот, кто ведет насыщенную повседневную жизнь, получит больше пользы, чем диванный домосед. Конечно, также очень важно активировать память. Любой, кто много лет назад мощно тренировался, но теперь обходит зал стороной, ничем не отличается от того, кто никогда в жизни не заходил в зал.
Могу ли я ускорить наращивание мышечной массы после перерывов в тренировках?
Наверняка, можете. При условии хорошей тренировки. Чем сильнее вы снова сосредоточитесь на наращивании мышц, тем быстрее вы вернете свою старую форму. Помимо таких параметров, как правильный вес и интенсивность, здесь важны подходящие периоды отдыха и питание. Без увеличения калорийности и адекватного количества белка мышечный дефицит никуда не денется. Старайтесь избегать тех ошибок, которые часто совершают атлеты при массонаборе.
Делайте акцент на оптимальное количество белка и качественные его источники. Необходимую вам норму белка вы можете узнать здесь. Скорость, с которой будет проходить ваше повторное преображение, у каждого человека индивидуальна. Бывали случаи, когда 80 процентов исходной мышечной массы достигалось спустя 6 недель.
У всех есть мышечная память?
Да, у всех. По крайней мере, у каждого, кто не страдает никакими мышечными заболеваниями. Обязательным условием является гипертрофия на предыдущих тренировках. У абсолютных новичков она начинает развиваться спустя 4-6 недель. Во-первых, при силовых тренировках происходят нейронные адаптации: улучшается координация, и вы все лучше и лучше осваиваете последовательность движений. Только при таких условиях строятся ваши мышцы и ядра клеток начинают размножаться.
Конечно же, на количество ядер клеток влияет то, как долго и интенсивно вы тренировались тогда. Чем их больше, тем, соответственно, больше их можно использовать. Насколько быстро вы приблизитесь к старой форме, также зависит от того, насколько вы были близки к своему генетическому максимуму в то время. А достичь его – действительно задача не из легких.
Чтобы вы лучше понимали: если ваша субъективная лучшая форма позволяла вам, например, приседать со штангой 150 килограмм, но с точки зрения генетики вы могли бы достичь 200 кг, вы восстановите свою старую (субъективную) лучшую форму быстрее, чем если бы вы тогда приседали с 200. Если по какой-либо причине вы совершенно уверенны, что хотите достичь своего генетического максимума, то вам, скорее всего, поможет только одно: бросить свою настоящую работу и полностью сконцентрируйтесь на тренировке.
Существует ли эффект памяти в других органах и системах?
Да, существует, по крайней мере, есть похожие эффекты. Легкие и сердце не влияют на мышечную память, но они также адаптируются к тренировкам. И, в отличие от мышц, они дольше остаетесь работоспособными. Почему? Всё просто. Организм не любит таскать за собой неиспользуемые мышцы – они отнимают слишком много энергии. С другой стороны, увеличенные камеры сердца, большее количество альвеол в легких и дополнительных кровеносных сосудов помогают ему работать более эффективно.
Но не волнуйтесь, тело не отказывается полностью от своих бывших мышц. Оно сохраняет клеточные ядра мышечных клеток. Они практически не нуждаются в энергии, и при необходимости, благодаря их помощи, мышцы могут быстро адаптироваться и вернуться к предыдущему состоянию.
Что происходит с мышцами после длительного перерыва в упражнениях?
Вы можете буквально наблюдать это: сначала снижается мышечный тонус – мышцы кажутся более расслабленными – и примерно через 14 дней тело начинает сокращать неиспользованную мышечную массу. Саркомеры, мельчайшие части мышц, разрушаются. Этим можно объяснить, почему ваши руки и грудь «сдуваются». В такой ситуации, дабы избежать одновременного увеличения обхвата живота, с учетом отсутствия движений нужно скорректировать количество потребляемых калорий.
Что нужно учитывать после длительного перерыва в спорте?
Самое важное правило: слушайте свое тело! То, что раньше ваше тело хорошо отзывалось на эту программу тренировок, не означает, что так будет и сегодня. Если вы сделали паузу более чем на полгода, лучше начать заново с примерно 50% вашего предыдущего тренировочного веса. Да, порой это сложно принять, но так будет правильно.
Если из-за слишком большого веса на штанге вы сейчас получите травму, тайм-аут придется продлить. И лучше от этого никому не будет. Если вы не могли тренироваться в течение 2 месяцев или меньше, вам может оказаться достаточно снизить свои рабочие веса всего на 20 процентов. Попытайтесь! Чистая техника – вплоть до последнего повторения – лучшее доказательство того, что вы на верном пути к своей старой лучшей форме.
Даже простые повседневные действия подразумевают сложную последовательность напряжения и расслабления различных мышц. Большинство этих движений мы часто используем на протяжении всей жизни, а это означает, что выполняем их более быстро, плавно и точно.
При регулярной практике даже сложные движения, такие как катание на велосипеде, вязание или игра на музыкальном инструменте, могут выполняться автоматически и без раздумий. Всё дело в мышечной памяти. Что это такое и как ей воспользоваться, помогает разобраться тренер World Class Александр Карпов.
Что такое мышечная память?
Под мышечной памятью принято понимать способность организма возвращать былые объёмы и силу мышц после перерывов в тренировках. Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон, каждое из которых представляет собой результат слияния нескольких клеток.
Мышечное волокно содержит несколько ядер (миоядер, как их иногда называют). А их количество, по мнению исследователей, это и есть мышечная память.
Для чего нужна мышечная память?
Мышечная память – это один из факторов, который следует учитывать, когда речь идёт о восстановлении силы и массы после долгого перерыва в тренировках. Именно она поможет вернуть былую форму. Чем упорнее и результативнее вы тренировались ранее (иными словами, чем лучше развита мышечная память), тем быстрее вернётся форма.
Даже если мышца атрофируется за время перерыва, миоядра в ней сохраняются. Мышечное волокно тренировавшегося и достигшего видимого прогресса человека после паузы в занятиях становится меньше, соответственно, слабее, однако ядер в нём много. Они малоактивны и не синтезируют белки, но при возобновлении тренировок активизируются, и волокна быстро возвращаются к прежним размерам.
Стоит отметить, что теория о мышечной памяти применима не только для возвращения физической формы, но и в отношении здоровья и долголетия. С возрастом мышцы атрофируются и очень плохо восстанавливаются после повреждений. Чтобы избежать этих проблем, надо в молодости заниматься силовыми упражнениями: так вы сможете накопить запас миоядер, достаточный для поддержания мышечной массы в старости.
Не надо путать этот феномен с автоматическими движениями тела, которые также называют иногда мышечной памятью. Еще Рене Декарт (1596-1650) отмечал, что пальцы игроков на лютне как бы сами помнят пассажи. Однако автоматизм музыкантов — результат моторного обучения центральной нервной системы, и оно не объясняет различий в скорости роста мышц у тренированных и нетренированных людей. По мнению профессора университета Осло Кристиана Гундерсена (Kristian Gundersen), много лет посвятившего исследованию этой проблемы, в данном случае своеобразной памятью обладают сами клетки скелетной мускулатуры [1].
РОСТ И АТРОФИЯ МЫШЦ. ОБЩЕПРИНЯТАЯ МОДЕЛЬ
Строго говоря, скелетные мышцы состоят не из клеток, а из мышечных волокон, каждое из которых представляет собой синцитий, то есть результат слияния нескольких клеток. Слившиеся клетки объединили цитоплазму, но не ядра, поэтому мышечное волокно содержит несколько ядер (миоядер, как их иногда называют), равномерно распределенных по его длине, и каждое ядро окружено рибосомами, в которых происходит синтез белка. Многоядерность мышечному волокну необходима. Дело в том, что оно гораздо крупнее других клеток, его длина обычно равна длине скелетной мышцы и у взрослого человека может достигать 20 см при толщине до 100 мкм. Рост мышцы происходит за счет синтеза белка. Чем активнее она растет, тем больше белка требует, причем нужны ей не только актин с миозином. Значительная часть синтетической активности уходит на образование рибосом, для чего необходимо несколько сотен разных белков. Любые заминки с белковым синтезом затормозят гипертрофию мышцы. Очевидно, одно ядро просто не в состоянии обеспечить большое мышечное волокно достаточным количеством РНК, а если бы и смогло, белки потом пришлось бы перемещать из одного центра на огромные по клеточным меркам расстояния, для чего нужна развитая транспортная система. В такой ситуации рациональнее иметь несколько ядер и центров белкового синтеза.
В мышечном волокне происходит не только синтез белка, но и его распад (протеолиз). От соотношения этих процессов зависит, растет мышца или атрофируется. Чем активнее растет мышца, тем больше ядер должно содержать одно волокно (рис. 1). Необходимое количество ядер мышечное волокно добирает, присоединяя сателлитные клетки. Эти недифференцированные клетки лежат прямо на мышечном волокне. В случае необходимости они дифференцируются, давая начало новым мышечным волокнам, или сливаются с уже существующими, увеличивая количество ядер в нем.
Рисунок 1. Синтез белка зависит от количества миоядер и их активности. Баланс между синтезом и деградацией белка определяют размер мышечного волокна.
Согласно традиционным представлениям, при мышечной атрофии белковый синтез ослабевает, протеолиз набирает силу, и мышечные волокна уменьшаются в размерах, при этом происходит избирательный апоптоз лишних миоядер внутри живого волокна. Их количество регулируется таким образом, чтобы объем цитоплазмы, приходящейся на одно ядро, был всегда постоянным (рис. 2). Согласно этой модели, выросшее, а потом атрофировавшееся мышечное волокно неотличимо от волокна, которое никогда не тренировали. Такая модель не предполагает наличия мышечной памяти.
Рисунок 2. Растущее мышечное волокно получает дополнительные миоядра из сателлитных клеток, при атрофии оно теряет ядра в результате избирательного апоптоза. Модель не предполагает наличия мышечной памяти.
МОДЕЛЬ МЫШЕЧНОЙ ПАМЯТИ
Последние данные показывают, что рост происходит не совсем так, как предполагает традиционная модель, в частности, дополнительные ядра включаются в волокно до того, как оно начинает расти, а не после. Однако основное расхождение модели с реальностью обнаружилось, когда Кристиан Гундерсен и его коллеги подсчитали миоядра в атрофирующейся мышце. Для этого они использовали специальную технику, позволяющую день за днем получать изображения одного и того же фрагмента мышечного волокна in vivo. Ученые подтвердили, что при гипертрофии количество миоядер должно увеличиваться, иначе растущее мышечное волокно не обретет должной силы. А затем они выяснили, что при мышечной атрофии миоядра никуда не исчезают. Их число остается прежним, хотя объем волокна уменьшился и синтез белка в нем ослаб. Исследователи экспериментировали с крысами, вызывая у них атрофию и быстрых, и медленных волокон. Методы для этого использовали разные: перерезали идущий к мышце нерв, блокировали нервный импульс тетродотоксином, подвешивали животных за хвост, так что нагрузка на задние лапы ослабевала. Количество миоядер в атрофирующейся мышце не уменьшалось независимо от типа волокна и модели атрофии.
Исследователи полагают, что другие методы исследования, на основании которых сделан вывод об апоптозе миоядер, не позволяют достоверно различать миоядра и ядра других клеток мышечной ткани, а таких примерно половина. Возможно, при атрофии какие-то клетки разрушаются, в том числе мышечные волокна, и находящиеся в них ядра погибают, но этот процесс не имеет отношения к избирательному апоптозу миоядер в живых мышечных волокнах.
Но если миоядра, попав в мышечное волокно, так там и остаются, будет ли повторно растущее волокно снова их рекрутировать? Кристиан Гундерсен убедился, что нет. Рост атрофированных крысиных мышц не сопровождался увеличением числа миоядер, хотя волокна после тренировки стали толще на 60%.
Специалисты из Швеции, Франции и Дании провели исследования на человеке [2] и доказали, что пока гипертрофия не достигает определенного предела (17-36%), рост мышечного волокна происходит без рекрутирования новых миоядер. По-видимому, этот предел зависит от объема цитоплазмы, приходящегося на одно ядро.
Количество миоядер в мышечном волокне — это и есть, по мнению исследователей, мышечная память (рис. 3). Нетренированные волокна маленькие, и ядер в них мало. Для роста им нужно рекрутировать ядра из сателлитных клеток, а для этого требуются энергия и время. Если затем мышца атрофируется, миоядра в ней сохраняются, они защищены от апоптозной активности. Мышечное волокно атрофированной мышцы тоже маленькое, однако ядер в нем много. Они малоактивны и не синтезируют белки, однако при возобновлении тренировок активизируются, и волокна быстро возвращаются к прежним размерам. Новые ядра рекрутируются лишь в том случае, когда волокно этот размер перерастает.
Рисунок 3.Модель мышечной памяти. При атрофии мышечное волокно не теряет ядра, а скорость его роста зависит от того, сколько миоядер в нем содержится.
Мышечная память могла возникнуть в ходе эволюции из экономических соображений. Регулярно синтезировать и рекрутировать новые миоядра дорого, куда экономнее их сохранять. Исследователи не делали расчетов, но полагают, что содержание большого количества миоядер в маленьком волокне, и так набитом сократительными белками, обойдется все-таки дешевле, чем энергетические затраты на их апоптоз и синтез.
МЫШЕЧНАЯ ПАМЯТЬ, ЗДОРОВЬЕ И ДОПИНГ
Мышцы, как известно, растут не только в результате силовых тренировок. Авторы гипотезы в течение двух недель давали самкам мышей тестостерон. У животных увеличились размер мышц и количество миоядер. Спустя три недели после отмены препарата объем волокон вернулся к первоначальному значению, такому же, как у контрольной группы, а миоядра сохранились. Спустя три месяца мышам обеих групп сделали небольшую операцию, в результате которой возросла нагрузка на некоторые мышцы. В экспериментальной группе масса мышц выросла за шесть дней на 36%, а в контрольной — только на 6%. Три месяца составляют примерно десятую часть мышиной жизни. Все это время мышечные волокна хранили память о кратковременном воздействии тестостерона. Мышечные волокна человека живут около 15 лет, столько же сохраняется их ядра и, следовательно, память. Если даже краткий курс гормональной терапии имеет такие длительные последствия, придется, очевидно, менять правила допинг-контроля. Авторы гипотезы даже засомневались в возможности существования бездопингового спорта. Всемирное антидопинговое агентство никаких мер принимать не собирается, пока наличие мышечной памяти у людей не будет должным образом подтверждено.
Теория мышечной памяти найдет применение и в здравоохранении. В старости у людей мышцы атрофируются и очень плохо восстанавливаются после повреждения, поскольку в этом возрасте пул сателлитных клеток истощен и новые ядра в мышечные волокна почти не поступают. Чтобы избежать этих проблем, надо в молодости заниматься силовыми упражнениями, чтобы накопить запас миоядер, достаточный для поддержания мышечной массы в старости.
Автономная некоммерческая организация (АНО) «Учебно-методический центр «Профессионалы фитнеса»
🇷🇺 107023 г. Москва, ул. Малая Семеновская, дом 9, строение 9, бизнес-центр "На Семеновской". Подъезд 4
Читайте также: